Hyponatremi

Orsaker till hyponatremi

Ofta föreligger fler än en mekanism. Vanligast är SIADH, läkemedel (diuretika) och alkoholism. Klassisk indelning är utifrån hydreringsgrad (hypo-/eu-/hypervolemi), vilket är svårt i praktiken utom i mer utpräglade fall. Anamnes tillsammans med U-Osmolaritet och U-Natrium vägleder.

Labfynd anges i anslutning till respektive mekanism. Låg U-Osmolaritet är typisk för vattenintoxikation och ölpotomani. Låg U-Na talar för aldosteronpåslag och låg blodvolym.

Diuretika och påbörjad vätskeinfusion försvårar diagnostik. Dålig effekt av NaCl-infusion talar för SIADH.

Hyponatremi vid hyperglykemi

Vid hyperglykemi förskjuts vätska extracellulärt genom osmos. P-Natrium sjunker därför genom utspädning. För varje 10 mmol ökat blodsocker sjunker P-Na ca 3 mmol/l (omvänt stiger P-Na vid sjunkande P-Glukos). Patienten är i regel inte hypo-osmolär. Tillståndet kräver ingen specifik behandling. Lab: Normal P-Osmolaritet trots lågt P-Na.

Vattenintoxikation

• Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter excessivt vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag).
• Iatrogent i samband med tillförsel av natriumfattiga vätskor (glukos).
  

Lab: Låg U-Osmolalitet <50(-100) mmol/l.

Nedsatt vattenutsöndring i njurarna. Stort intag av öl eller vin under längre tid och/eller malnutrition. Nedsatt vattenutsöndring på grund av dåligt intag av natriumklorid och protein.

Lab: Låg U-Osmolaritet som vid vattenintoxikation.

Ökade natriumförluster. Minskning av totalnatrium samt - i mindre grad kroppsvatten.

• Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning.
  Lab: U-Na är <30 mmol/l.

• Tiaziddiuretika.
  Lab: Diuretika gör U-Na svårbedömt.

• Mb Addison.
• Natriumförluster vid vissa njursjukdomar.
• Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador (”cerebral saltwasting”).
  Lab: U-Na är >30 mmol/l.

SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion)

Relativt vanlig orsak till hyponatremi som beror på en ökad ADH-frisättning från hypofysen. Orsakas av farmaka, t ex antidepressiva (särskilt citalopram, sertralin och venlafaxin samt tricykliska antidepressiva), nyinsättning av PPI (undantag lanzoprazol), neuroleptika, opiater, NSAID, och antiepileptika (särskilt karbamazepin), eller infektioner, sjukdomar i CNS, malignitet (främst lunga, prostata-urinvägar, GI-tumörer, lymfom och sarkom) samt porfyri. Även illamående och smärta kan ge ADH påslag, t ex postoperativt.

Lab: U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l.

Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites.

Tillstånd med ökad extracellulärvätska men låg cirkulerande blodvolym.

• Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk).
• Grav hypotyreos.
• Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l).
  Lab: U-Na <30 mmol/l (RAS-aktivering).

Klinisk bild

Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper och/eller koma. Kliniska tecken på hjärnödem är kräkningar, förvirring, diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski. Vid mindre uttalade former av akut hyponatremi ses huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel mm vid något högre Na-nivåer än vid kronisk hyponatremi (120-125 mmol/l).

• Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra sällsynta situationer med stort vattenintag av olika skäl.
• Sjukhusvårdade patienter (särskilt kvinnor) vid tillförsel av hypotona vätskor ofta peri- och postoperativt.
• Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag. (Akut hypernatremi/vattenbrist är emellertid vanligare hos personer som kollapsat vid långvarig ansträngning).

Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter, konfusion. Dessa patienter har vanligen en lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Lättare gastroenterit, infektion, värmebölja mm kan förvärra hyponatremin och göra patienten symtomatisk. Hos en relativt opåverkad patient är det inte bråttom med korrigering och denna ska ske långsamt, se nedan.

Provtagning

Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys).

S-Osmolalitet, U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprovsvärden). Blod-, elektrolytstatus, glukos. Övrig provtagning beroende på klinisk bild och misstänkt orsak.

Om symtomatisk patient eller om första P-Natrium <116 mmol/l ska plasma-natrium följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest.

Behandling

Akut hyponatremi

Symtomatiska patienter är i regel intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig vid hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom eftersträvar man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När den planerade dosen gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till långsam ökningstakt, ≤0,4 mmol/timme.

Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 50 ml Addex-Na (4 mmol/ml). Lösningens volym blir 550 ml och Na-koncentration 30 mg/ml (3 %).

• Påbörja omedelbart infusion 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på 10-20 min av den 3-procentiga lösningen.
• Kontrollera P-Na efter given bolus. Eftersträva snabb korrigering med en ökning på 4-5 mmol/l. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man ovanstående bolusdos.
• Om utebliven förbättring efter ökning av P-Na med minst 8 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas.
• Efter den initiala snabba ökningen av P-Na övergår man till långsam ökningstakt, se ovan.

Kronisk hyponatremi

Ett P-Na <116 mmol/l föranleder oavsett symtom en högre vårdnivå.

Initialt kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan provtagningen glesas ut.

Mycket långsam korrigering. P-Natrium får öka maximalt 0,4 mmol/l per tim. Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet och maximalt 18 mmol under första 48 timmarna.

Större risk med för snabb korrigering än att avvakta vid opåverkad patient.

Symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar. Patienter med SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindriga fall krävs inte infusionsbehandling.

• Alltför snabb korrigering: Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är detta potentiellt allvarligt och kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt natriumtillförseln temporärt. Överväg då infusion Glukos 50 mg/ml och ge vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, Minirin 4 µg/ml, 0,25-0,5 ml iv eller sc. Kan ges var 6-8 timme under 1-2 dygn tills läget stabiliserats.
• Om P-Na inte ökar adekvat (talar för SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml) och vattentillförseln begränsas.
• Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.
• Vid dehydrering och kronisk hyponatremi kan man vid hypotension initialt ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natrium-koncentrationen i vätskan är samma som blodets.

Oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk

Vid tecken på hjärnödem (medvetslöshet, diastolisk hypertoni, positiv babinski) behandla hyponatremin som akut initialt. I övrigt behandla hyponatremin som kronisk.

Osmotiskt demyeliniseringssyndrom (”Central pontin myelinolys”)

Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar kognitiva störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper. Debut oftast två till sex dygn efter alltför snabb korrigering av natrium.

Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen men kan vara negativ initialt. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats. Vid snabb ökning av P-Na och tidiga demyeliniseringssymtom kan man överväga sänkning av P-Na till en nivå som skulle motsvara en önskvärd ökning av plasma-natrium.

ICD-kod: Hyponatremi E87.1