Myokardit

Orsaker

• Virus är vanligaste orsaken till akut och subakut myokardit. Vanliga virusjukdomar kan följas av myokardit. Cirka 50 % är ”idiopatiska”. Covid-19.
• Ovanliga agens: Streptokocker, stafylokocker, meningokocker, mykoplasma, Borrelia, toxoplasmos, trypanosoma (Chagas), malaria, m fl.
• Jättecellsmyokardit. Snabbt och allvarligt förlopp. Autoimmun mekanism.
• Sarkoidos. Kan i sällsynta fall drabba endast hjärtat.
• Eosinofil myokardit. Kan vara del i överkänslighetsreaktion,
  systemsjukdom eller parasitinfektion.
• Vaccination, sällsynt.
• Läkemedel – gå igenom aktuella och tidigare läkemedel/droger.
• Postpartum-myokardit. Sista graviditetsmånaden till 5 mån postpartum.
• Myokardpåverkan vid systemsjukdomar som SLE, reumatoid artrit, jättecellsarterit, inflammatoriska tarmsjukdomar, celiaki.
• Strålterapi mot thorax (även långsiktiga skador på kärl och klaffar).
• Rejektion efter hjärttransplantation.

Klinisk bild

Varierande symtom från trötthet och mild dyspné till svår hjärtsvikt. En föregående virusinfektion ses hos 60 % med ett intervall på 1-2 veckor mellan infektionen och insjuknadet.

• Feber, trötthet, sjukdomskänsla.
  
• Bröstsmärtor med obehag i bröstet, pleuritsmärta (vid samtidig perikardit) eller retrosternal tyngdkänsla.
• Ansträngningsdyspné vanligt, ortopné eller vilodyspné i svåra fall.
• Arytmier inklusive AV-block, som kan leda till plötslig död.

Misstänk myokardit hos yngre patient med akut hjärtsvikt utan bakomliggande sjukdom och avsaknad av riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom.

• I status ses ofta 1. takykardi utan feber, 2. tecken på hjärtsvikt, 3. trikuspidalis- och mitralisinsufficiens på grund av hjärtkammar­dilatation och 4. i svåra fall kardiogen chock.

Utredning

1. Blod-, elektrolytstatus. CRP. Troponin (ökning ses hos 50%). NT-proBNP.
2. EKG visar ofta sinustakykardi, takyarytmier, ospecifika ST-T förändringar, perikardit. AV-block II-III, patologiska Q-vågor eller vänstergrenblock är ett allvarligt tecken.
3. Ekokardiografi kan visa systolisk eller diastolisk dysfunktion, generell/regional hypokinesi. Vid samtidig perikardit ses perikardexudat.
4. MR hjärta har högst diagnostisk känslighet.
5. Koronarangiografi vid differentialdiagnostiska svårigheter.
6. Virusserologi har begränsat värde i den akuta situationen. Riktade odlingar och serologi efter anamnes.
7. Hjärtbiopsi helst inom 2 veckor från debut vid misstanke på jättecellsmyokardit, sarkoidos eller eosinofil myokardit.
8. PET-scan kan påvisa inflammation.

Behandling

• Hjärtsviktsbehandling enligt vanliga kriterier.
• Arytmier. Takyarytmier elkonverteras på vid indikation (ICD i svåra fall). Symtomgivande bradyarytmier kan kräva pacemaker.
• Undvik NSAID som kan försämra svikt och läkning.
• Inotropa medel vb. Utsättning av mediciner med negativt inotrop effekt.
• Steroider (+ immunhämmande behandling) rekommenderas vid jättecellsmyokardit, sarkoidos och eosinofil myokardit.
• Antivirala medel har ingen bevisad effekt i akutsituationen.
• I svåra fall mekaniskt cirkulationsstöd och hjärttransplantation.
  

Uppföljning

Patienten sjukskrives 1–4 veckor vid utskrivningen beroende på grad av kvarstående hjärtpåverkan och arbetsuppgifter. Kraftigare fysisk ansträngning ska undvikas närmaste månaden. Patienter utan påtaglig myokardpåverkan i akutförloppet bör genomgå ekokardiografi och arbetsprov efter 4–6 v enligt lokala rutiner.

Patienter med myokardpåverkan i akutförloppet (signifikanta arytmier, nedsatt EF eller troponinökning ska genomföra förnyad ekokardiografi efter 3–4 veckor. Är detta normalt och patienten symtomfri bör man genomföra polikliniskt arbetsprov. Om ekokardiografi visar fortsatt myokard­påverkan (nedsatt EF) eller patologiskt arbetsprov bör kraftigare fysisk ansträngning undvikas kommande 5–6 månader. Därefter ny undersökning och kardiologbedömning. Patienter som haft svår myokardit bör följas upp även om normalisering skett då kronisk inflammation kan leda till dilaterad kardiomyopati och hjärtsvikt.

ICD-koder: Akut myokardit I40.9; Myokardit vid andra sjukdomar I41.0-8