Övrig behandling vid akut kranskärlssjukdom

Anemi

Akut eller kronisk anemi kan orsaka försämrad angina pectoris eller utlösa ett akut koronart syndrom. Orsak till anemin bör kartläggas parallellt med utredning och behandling av kranskärlssjukdomen.

Vid blödning efter insättning av antikoagulantia, måste risken med blödningen ställas mot risken att sätta ut den trombocythämmande behandlingen. Blodtransfusion vid AKS är kopplat till sämre prognos oberoende av blödningsgrad och gällande riktlinjer avråder från transfusion hos cirkulatoriskt stabil patient utan tecken på myokardischemi, vid hemoglobin >80 g/L. Vid allvarlig blödning eller vid tecken på pågående ischemi/sviktande cirkulation och Hb <100 g/L, bör dock blodtransfusion övervägas.

Trombos- och emboliprofylax

Lågmolekylärt heparin i profylaxdos ges vid immobilisering >2 dygn och pågår tills patienten är fullt mobiliserad. Patient med temporär pacemaker ska också erhålla trombosprofylax.

Fondaparinux i AKS-dos är att betrakta som trombosprofylax. I fall med stor infarkt, t.ex. Q-vågsinfarkt inom framväggen finns hög risk för vänsterkammartromb, vilket kan ses med kontrast-EKO eller MR hjärta. Vid konstaterad mural tromb finns mer erfarenhet av warfarin men NOAK används i allt större utsträckning, särskilt vid kombinationsbehandling med trombocythämmare på grund av lägre blödningsrisk. Vid förmaksflimmer (utan påvisad tromb) bör NOAK övervägas i första hand.

Diabetes mellitus och hyperglykemi

Handläggning i det akuta skedet

Metformin behöver ej utsättas inför kontrastundersökning. Däremot bör det vara utsatt minst 48 timmar på riskpatienter för kontrastmedierad njurskada (KMN), tills kreatinin är på för patienten normal nivå. Se detaljerad instruktion under rubrik Identifiering av riskpatient för KMN i avsnitt Koronarangiografi och PCI.

Sulfonylurea bör utsättas, framförallt vid samtidig insulinbehandling med tanke på risk för hypoglykemi.

SGLT-2-hämmare utsättes temporärt, framförallt om patienten ska genomgå operation, har svårt att få i sig vätska, vid feber, kräkningar eller diarréer samt vid svår hjärt-, lung- eller leversjukdom på grund av risk för diabetes ketoacidos (DKA).

GLP-1-analoger och DPP-4-hämmare kan bibehållas om det inte finns några kontraindikationer.

Glukoskontroll: P-glukos bestäms vid ankomsten till HIA och sedan 2-4(-6) gånger/dygn beroende på svårighetsgrad. Glukos kan vara ”falskt” förhöjt på grund av stress, så det behöver kontrolleras i lugnare skede för diagnos.

Bestämning av HbA1c görs under första dygnet för kartläggning av metabolt status. Vid hyperglykemi (>7 mmol/L) eller känd diabetes ska glukoskurva (P-glukos ≥4 gånger per dygn) tas för att guida eventuell insulinbehandling.

Vid glukos >10 mmol/L under vårdtiden: ge kortverkande Insulin sc enligt lokalt vårdprogram (anpassas individuellt, målvärde 7–10 mmol/L). För tidigare insulinbehandlad patient ökar insulinbehovet ofta första dygnen 1,5–2 gånger.

Observera att P-kalium kan sjunka vid insulinbehandling. Om upprepade P-glukos >11 mmol/L eller vid behov av direkt initiering av långtidsbehandling med insulin (HbA1c >85 mmol/mol) kontaktas diabeteskonsult för ställningstagande till medicinering och fortsatt uppföljning via diabetesmottagning eller primärvård. Behandlingsmål under vårdtillfället: P-glukos 7–10 mmol/L.

Handläggning efter akutskedet och vid uppföljning

Förhöjt HbA1c indikerar diabetes men bör kontrolleras om för att säkerställa diagnosen. Normalt HbA1c och/eller fasteglukos utesluter inte glukosstörning och patienten bör genomgå oralt glukostoleranstest (OGTT). OGTT görs företrädesvis polikliniskt (t.ex. i samband med återbesök eller via provtagningscentraler) för att undvika falskt positivt svar.

Återinsätt tidigare peroral behandling. Överväg att sätta ut sulonylurea-preparat om andra glukossänkande läkemedel insättes och hos patienter med hög risk för hypoglykemi (exempelvis vid njursvikt). Personer med typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom bör erbjudas metformin, GLP-1-agonister (t.ex. liraglutid eller semaglutid) och/eller SGLT-2-hämmare (empagliflozin eller dapagliflozin) oavsett HbA1c-värde och med hänsyn till patientens njurfunktion och eventuell förekomst av hjärtsvikt (se nedan). Om patienten inte står på SGLT-2-hämmare eller GLP-1-agonist rekommenderas att justera behandlingen till förmån för dessa, under vårdtiden alternativt i samband med postinfarkt-uppföljningen. Om patient har otillfredsställande metabol kontroll bör behandlingen intensifieras.

HbA1c-mål ska individualiseras: generellt <53–69 mmol/mol, och hos yngre patienter <53 mmol/mol. Ett högre HbA1c-mål kan accepteras hos äldre och sköra patienter. Optimera samtliga riskfaktorer (blodtryck, lipider, fysisk aktivitet, rökstopp, diet).

Vid känd och nyupptäckt diabetes remitteras patienten till diabetesmottagning eller primärvård för fortsatt uppföljning och registrering i Nationella Diabetesregistret Länk till annan webbplats, öppnas i nytt fönster.. Vid prediabetes finns inte indikation för glukossänkande behandling, men livsstilsråd bör ges, se vårdprogram Diabetes hos vuxna Länk till annan webbplats, öppnas i nytt fönster. (Viss.nu).

Metformin förbättrar kardiovaskulär prognos hos patienter med typ 2-diabetes med övervikt och utan eller med moderat kardiovaskulär risk. SGLT-2-hämmare (empagliflozin-Jardiance, dapagliflozin-Forxiga, kanagliflozin-Invokana och ertugliflozin-Steglatro) samt GLP-1-agonister (liraglutid-Victoza, semaglutid-Ozempic och dulaglutid-Trulicity) är förenade med förbättrad kardiovaskulär prognos, sannolikt oberoende av deras glukossänkande effekt. SGLT-2-hämmare minskar risken för hjärtsvikt medan GLP-1-agonister tros vara kopplade till en minskad aterosklerotisk process. De exakta mekanismerna är hittills inte kända och studier för att undersöka detta pågår. Båda läkemedelsgrupperna har en viktsänkande effekt som är mer uttalad för GLP-1-agonisterna. SGLT-2-hämmare har även en njurskyddande effekt.

Diagnostiska kriterier (WHO 2006/2011)

Två förhöjda värden behövs för diagnos.

Diabetes

Diagnos/mätmetod

Venöst

Kapillärt

Diabetes

HbA1c

≥48 mmol/mol


Fastande (FPG)

≥7.0 mmol/L



eller


2 timmer efter glukosbelastning (2hPG)

≥11.1 mmol/L

≥12.2 mmol/L

Nedsatt glukostolerans

Fastande (FPG)

<7.0 mmol/L



och


2 timmar efter glukosbelastning (2hPG)

≥7.8-<11.1 mmol/L

≥8.9-<12.2 mmol/L

Förhöjt fasteblodsocker

Fastande (FPG)

6.1-6.9 mmol/L


2 timmar efter glukosbelastning (2hPG)

<7.8 mmol/L

<8.9 mmol/L

Om innehållet

Uppdaterad: Februari 2022
Faktagranskad: Februari 2022
Faktagranskare: Mattias Törnerud och Helge Brandberg, Danderyds sjukhus

Till toppen