Synkope

Bakgrund

Synkope, eller svimning, är en vanlig orsak till att patienter söker sjukvård och medför ofta inläggning på sjukhus. Synkope definieras som övergående, självterminerande medvetandeförlust där den bakomliggande orsaken till medvetandeförlusten är kortvarig och övergående cerebral hypoperfusion/anoxi. Om annan orsak till medvetanderubbning föreligger (t.ex. epilepsi, intoxikationer, metabola rubbningar) ska företrädesvis termen ”övergående medvetandeförlust” användas.

Det är viktigt att identifiera bakomliggande orsak till synkope och i synnerhet identifiera individer med kardiell synkope då mortaliteten i denna grupp är hög, 18–30% under första året.

Klassificering

1. Kardiell synkope

Arytmier (bradykardier, ventrikulära- eller supraventrikulära takykardier).
Strukturell hjärtsjukdom (aortastenos, kardiomyopatier, framförallt HOCM och vid måttligt till uttalat nedsatt vänsterkammarfunktion, ischemi, tamponad m.fl).
Kardiopulmonell sjukdom (aortadissektion, lungemboli, pulmonell hypertension).

2. Neurogen/reflexmedierad synkope

Synkope till följd av reflexmedierad vasodilatation och/eller bradykardi/asystoli:

Vasovagal, framförallt vanligt hos yngre individer (ortostatiskt- eller emotionellt betingad).
Situationsutlöst (triggas av specifika situationer, t.ex. blodprovstagning, rädsla).
Karotissinussyndrom, framförallt förekommande hos individer >40 år.
Annan icke klassisk form (utan klassiska prodromer, triggers eller med ett atypiskt förlopp).

3. Ortostatisk synkope

Läkemedelsutlöst.
Volymsdeficit (blödning, andra stora vätskeförluster).
Primär (t.ex. Parkinson) eller sekundär (t.ex. diabetesneuropati) autonom dysfunktion.

4. POTS (Posturalt Ortostatiskt Takykardi Syndrom)

Karaktäriseras av lägesberoende takykardi i avsaknad av uttalad ortostatisk hypotension (blodtrycksfall >15 mmHg). Synkope förekommer, men är sällsynt. Misstänkt autoimmunt medierat tillstånd med påverkan på det autonoma nervsystemet. Etiologin är inte helt känd men symtom kan presentera sig efter genomgången infektion. Majoriteten av patienterna är unga kvinnor i åldern 15–25 år, men tillståndet förekommer även hos män. Diagnosen ställs efter en längre tid av symtom, >6 månader.

POTS kriterier
POTS kriterier
Ökning av hjärtfrekvensen >30 slag/min inom 5-30 minuter efter uppresning (10 minuter ortostatiskt test alt. TILT). Instabilt blodtryck, men inte blodtrycksfall >15 mmHg. Symtomen försämras i stående och förbättras i liggande eller sittande. Symtomduration och typisk anamnes >6 månader. Uteslutande av annan underliggande orsak till takykardi (t.ex. anemi, thyroideasjukdom, feokromocytom etc).

Basal/initial utredning

Ska göras på samtliga patienter som söker akut på grund av synkope.

Syftet med den initiala utredningen

Karaktärisera orsak till medvetandeförlusten.
Riskvärdera patienten och framförallt identifiera "högrisk"-patienter med symtom och fynd talande för kardiell synkope, som löper en ökad risk för allvarlig händelse och plötslig död.
Komma fram till ett möjligt diagnosförslag.
Avgöra om fördjupad utredning är nödvändig och hur snabbt den bör ske (inneliggande eller polikliniskt).

Anamnes och status

Utlösande faktorer, position, eventuella prodromer, aktivitet vid händelsen.
Förekomst av palpitationer.
Tidigare och nuvarande sjukdomar.
Fullständigt kardiopulmonellt status för att identifiera fynd talande för underliggande hjärtsjukdom.
Neurologstatus ska också ingå i den initiala bedömningen.

Risk synkope
Uppgifter och fynd talande för hög risk, associerat till kardiell synkope:	Uppgifter och fynd talande för låg risk, associerat till neurogen synkope:
Misstänkt eller känd strukturell eller ischemisk hjärtsjukdom Plötsligt påkommen bröstsmärta/buksmärta/ dyspné EKG-förändringar enligt nedan Synkope under fysisk ansträngning Synkope utan förkänning och/eller orsakat allvarlig kroppsskada Plötslig död i släkten Hjärtklappning associerat till synkope Synkope i sittande eller liggande Frekventa synkope under kort tidsrymd	Tydliga prodromalsymtom Tydlig trigger (lukt, syn, smärta) Lång tid stående eller vid uppresning Relaterat till måltid eller annan specifik situation Associerat till tryck på halsen eller nackrörelser Anamnes på liknande synkope sedan många år Väsentligen normal fysikalisk undersökning Normalt EKG

12-avlednings-EKG

EKG-registrering ska göras på alla patienter som söker akut på grund av medvetandeförlust.

EKG-fynd som ska inge misstanke om kardiell synkope
EKG-fynd som ska inge misstanke om kardiell synkope:
Asymtomatisk sinusbradykardi, <50 slag/min under vaken tid, SA-block eller sinusarrest ≥3 s utan negativt kronotropt läkemedel, inger misstanke om SSS AV-block II-III Preexciterade QRS-komplex Snabb paroxysmal supraventrikulär takykardi Ventrikulär takykardi Grenblock Högersidigt skänkelblock med ST-höjning i V1-V3 (Brugada-syndrom) Patologisk Q-våg Förlängt QT-intervall (QTc >460 ms) Kort QT-intervall (QTc ≤340 ms) Negativ T-våg i de högra prekordiala avledningarna och epsilonvågor som tecken till arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC) Långsamt förmaksflimmer (<40-50/min) utan negativt kronotropa läkemedel

Kemlab

Används för att utesluta eller bekräfta bakomliggande orsak till synkope eller annan medvetandeförlust. Blodstatus, elektrolyter inkl. kreatinin, troponin, D-dimer och artärblodgas är prover som kan vara av värde vid adekvat frågeställning.

Fortsatt utredning

Utredning vid misstänkt kardiell synkope

Patienter med "hög risk" för kardiell synkope (se ovan) ska utredas skyndsamt, vilket vanligen innebär inneliggande.

Följande undersökningar ska övervägas vid utredning av misstänkt kardiell synkope:

Telemetri under vårdtiden (6-48 timmar) och vid fortsatt osäker diagnos.
Övrig EKG-monitorering: Överväg i tidigt skede ILR (Implanterbar Loop Recorder). Holter och Event recorder kan vara av värde vid mycket frekventa symtom (dagliga till veckovisa symtom).
EKO ska göras på alla patienter med misstänkt kardiell synkope.
Arbetsprov vid synkope i anslutning till ansträngning eller vid misstanke om underliggande ischemisk hjärtsjukdom.
I särskilda fall kan invasiv elektrofysiologisk utredning komma i fråga, diskutera med arytmolog!
Koronarangiografi/DT kranskärl vid ischemifrågeställning.
MR hjärta vid riktad frågeställning.

Utredning vid misstänkt neurogen/reflexmedierad synkope

Anamnesen är vanligtvis vägledande och många gånger tillräcklig för att ställa diagnos. Om fortsatt utredning är aktuell kan denna vanligen göras polikliniskt.

Carotis sinus-massage bör göras på patienter äldre än 40 år med misstänkt neurogen synkope. Bör utföras både i liggande och stående med kontinuerlig EKG-registrering och görs med fördel i anslutning till TILT, men kan även göras på akuten! Risk för neurologiska komplikationer är liten, men bör utföras med försiktighet hos patienter med känd carotisstenos, tidigare genomgången TIA eller stroke. Diagnosen carotissinussyndrom (CSS) kan ställas om undersökningen leder till bradykardi/asystoli och/eller hypotoni i kombination med synkope eller symtom som påminner om tidigare rapporterade symtom associerat till synkope.
TILT-test ska övervägas vid misstanke om neurogen synkope där kliniken är atypisk, eller vid upprepad synkope av oklar genes. TILT-test är en bra metod för att kunna verifiera POTS diagnos. TILT-test kan också användas i syfte att utbilda patienten i sin sjukdom. TILT görs på Klinfys, Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge, på Klinfys, S:t Görans sjukhus samt på Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus.
Basala autonoma funktionstest: Valsalvamanöver och djupandningstest.

Behandling

Kardiell synkope

Beroende på underliggande orsak. Se övriga avsnitt.

Neurogen/reflexmedierad synkope

Framförallt informera om dess benigna karaktär. Upplys om eventuell utlösande faktorer. Undervisa i counter pressure movements (aktivering av muskelpumpen med ”leg/arm crossing”).

Pacemaker kan bli aktuellt i en liten, väl selekterad grupp (>40 år) med uttalad kardioinhibitorisk komponent, i kombination med frekventa svimningar, avsaknad av förkänningar och risk för trauma. Det är viktigt att symtom kan korreleras till asystoli/bradykardi. Diskutera med arytmolog/pacemakerimplantatör. Läkemedel kan komma ifråga hos selekterade patienter med dominerande vasodepressiv komponent: fludrokortison (mineralkortikoid) eller midodrine (alfa 1-stimulerare).

Ortostatisk synkope

Se över pågående läkemedelsbehandling (blodtryckssänkande) och revidera vid behov. Överväg kompressionsstrumpor, extra salt och vätskeintag. Vid uttalad ortostatism med underliggande autonom rubbning kan läkemedelsbehandling vara av värde: fludrokortison (mineralkortikoid), midodrine (alfa 1-stimulerare) och droxidopa (prekursor till noradrenalin) är samtliga blodtryckshöjande. Kräver noggrann blodtrycksmonitorering då det finns risk för nattlig hypertoni.

POTS

Multidisciplinärt omhändertagande på grund av symtom från flera organ. Kompressionsstrumpor, god hydrering, ökat saltintag och regelbunden fysisk aktivitet.

Läkemedel vid POTS: Betablockerare (lågdos propranolol i första hand), ivabradine, fludrokortison, midodrine (alfa 1-stimulerare), pyridostigmin (kolinesterashämmare) och droxidopa (prekursor till noradrenalin), där det sistnämnda endast finns på licens.

Om innehållet

Uppdaterad: Februari 2022
Faktagranskad: Februari 2022
Faktagranskare: Mattias Törnerud och Helge Brandberg, Danderyds sjukhus