Bakgrund och diagnostik vid hjärtsvikt

Definition och indelning

Fysiologisk definition

Se diagram nedan.

Otillräcklig hjärtminutvolym (cardiac output [CO]) för att möta kroppens behov (framåtsvikt) eller tillräcklig hjärtminutvolym men endast tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck (bakåtsvikt).

Klinisk definition

  1. Symtom på hjärtsvikt.
  2. Tecken på hjärtsvikt.
  3. Objektiva fynd på strukturell och/eller funktionell hjärtrubbning: nedsatt systolisk och/eller diastolisk funktion på EKO och/eller förhöjda nivåer av natriuretiska peptider (NT-proBNP eller BNP).

Diagram för hemodynamisk indelning vid hjärtsvikt

Hemodynamisk indelning hjärtsvikt

Typer och terminologi

  • Hjärtsvikt med lätt sänkt EF (HFmrEF, systolisk svikt): EF 41-49%.
  • Hjärtsvikt med bevarad EF (HFpEF, diastolisk svikt): EF ≥50%.
  • Vänstersvikt: Kan ge både förhöjda fyllnadstryck och nedsatt perfusion.
  • Högersvikt: Oftast sekundärt till pulmonell hypertension (PH), oftast i sin tur sekundärt till vänstersvikt. Andra orsaker är isolerad högerkammarinfarkt, lungemboli, pulmonell hypertension av annan genes (se nedan).
  • Bakåtsvikt: Förhöjda fyllnadstryck i vänster kammare.
  • Framåtsvikt: Sänkt hjärtminutvolym och nedsatt perfusion.
  • Hjärtsvikt vid akut koronart syndrom: Oftare vid stor aktuell och/eller tidigare myokardskada eller tidigare känd hjärtsvikt.
  • High-output (ökad CO, förhöjda fyllnadstryck i vänster kammare): Anemi, thyreotoxikos, sepsis, AV-fistel.
  • Akut hjärtsvikt: Akut nydebuterad eller akut försämring av kronisk hjärtsvikt.
  • ACHD (Adult Congenital Heart Disease (tidigare benämnt GUCH): Vuxna med medfött hjärtfel, med eller tidigare operation.
  • Pulmonell hypertension (PH): PA-tryck medel >25 mmHg oavsett orsak.
  • Pulmonell arteriell hypertension (PAH): PA-tryck medel >25 mmHg och samtidigt normala fyllnadstryck i vänster kammare. Orsaker till PAH: Idiopatisk, toxiner, läkemedel, droger, bindvävssjukdomar eller ACHD.

Genes och patofysiologi

Genes kronisk hjärtsvikt

Kranskärlssjukdom och oftast tidigare hjärtinfarkt är bakomliggande orsak hos 2/3 av patienter med HFrEF och HFmrEF. Hypertoni eller en kombination av riskfaktorer är vanligaste orsak till HFpEF och kan också orsaka HFrEF.

Observera att HFpEF ofta orsakas av underliggande specifika sjukdomar såsom TTR amyloidos eller hypertrof kardiomyopati.

Övriga möjliga orsaker: Idiopatisk kardiomyopati, myokardit, klaffsjukdom, andra hjärtfel, restriktiv, infiltrativ, autoimmun eller annan sekundär kardiomyopati, ihållande takyarytmier, diabetes, peripartum, alkohol, toxiner, familjär/genetisk mm.

Genes akut hjärtsvikt

Nytillkommet akut koronart syndrom (AKS), akut dekompensering av kronisk hjärtsvikt (t.ex. övervätskning, non-compliance med läkemedel eller diet, infektion), akut myokardit, endokardit, akut hypertensiv svikt, takyarytmi, bradyarytmi, akuta klaffel, toxiner, anemi, lungemboli (högersvikt) m.m.

Patofysiologi

Oavsett ursprunglig genes drivs och förvärras hjärtsvikt (framför allt HFrEF) av en ond cirkel av: Hjärtskada → kompensatorisk neurohormonell aktivering → förhöjda fyllnadstryck, nedsatt kontraktilitet och ökat flödesmotstånd → långsiktigt ytterligare progressiv hjärtskada → ytterligare neurohormonell aktivering osv.

Klinik och diagnostik vid akut och kronisk hjärtsvikt

Symtom

Effortdyspné, ortopné, trötthet, svullnad och viktuppgång.

Tecken

Rassel, 3:e och/eller 4:e ton, perifera ödem, halsvensstas, hepatomegali, njursvikt och oliguri.

Ekokardiografi

Ska göras. Frågeställningar: Dimensioner, systolisk vänster- och högerkammarfunktion samt diastolisk funktion, se nedan. Övriga frågeställningar: Hypertrofi, vitier, perikardvätska, PA-tryck, tecken till lungemboli. EKO ska göras akut vid chock, nytillkommet blåsljud. Kombinera med ultraljud lungor (frågeställning lungstas, B-lines).

NT-proBNP

Ska tas vid misstanke på tidigare odiagnostiserad systolisk eller diastolisk hjärtsvikt. Vid symtom (dyspné, svullnad, trötthet) och öppenvårdsbesök: Värden <125 ng/L hos obehandlad patient utesluter hjärtsvikt med mycket stor sannolikhet. Vid akuta symtom på akutmottagning: Värden <300 ng/L hos obehandlad patient utesluter hjärtsvikt med mycket stor sannolikhet, värden >1000 ng/L ger stark sannolikhet för hjärtsvikt. EKO görs oavsett grad av förhöjning om ej utfört tidigare.

Övriga lab-prover

Troponin, kreatinin, Na, K, Hb, CRP, leverprover, glukos och thyroideastatus för nydebuterad patient och oklar orsak.

EKG

Pågående ischemi eller genomgången hjärtinfarkt, takykardi, förmaksflimmer, vänsterkammarhypertrofi, ökad QRS-bredd, T-vågs-förändringar.

Lungröntgen

Förstorat hjärta, stas, lungödem, pleuravätska, klaffkalk.

Diagnos

För diagnos av HFmrEF och HFpEF används följande parametrar utöver EF (se rubrik Typer och terminolog ovan): NT-proBNP >125 ng/L eller >365 ng/L vid flimmer, ökad LA Volym index >34 ml/m2, LV massa >95 g/m2 för kvinnor, >115 g/m2 för män, E/E´>9, PA-tryck >35 mmHg (TI >2,8 m/s). Notera att sviktdiagnosen är säkrare ju fler av dessa som uppfylls.

Hjärtsvikt diagnostik

Utvidgad utredning vid relevant anamnes och klinisk bild

Kranskärlsutredning

Vid misstanke om AKS: Koronarangiografi.
Vid oklar genes men möjlig kranskärlssjukdom: Överväg DT kranskärl, myokardscint, perfusions-MR eller stress-EKO. Arbetsprov har låg sensitivitet för kranskärlssjukdom men kan ge värdefull information om prognos, symtom, arbetsförmåga, blodtrycksreaktion, arbetsrelaterade arytmier mm.

Arbetsprov med mätning av max syreupptag, VO2 max, kan skilja på hjärtsvikt och andra geneser till dyspné, och ger bra prognosbedömning vid utredning för avancerad behandling såsom hjärttransplantation eller hjärtpump (LVAD).

MR

För att påvisa viabilitet vid kranskärlssjukdom och nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion. Utvidgad utredning av genes vid oklar diagnos (t.ex. myokardit, inlagring, konstriktiv perikardit).

Hjärtbiopsi

Vid akut svår svikt av oklar genes (utesluta myokardit) eller vid sällsynta fall av oklar kronisk hjärtsvikt.

Högersidig hjärtkateterisering (jämför PA-kateter)

För att bedöma svårighetsgrad av svikt och diagnostisera t.ex. PAH samt utredning inför eventuell hjärttransplantation eller hjärtpump. Mäter cardiac output och tryck i höger förmak, höger kammare, pulmonalisartären och vänster förmak (PCWP). Kombineras ofta med hjärtbiopsi.

Blodprover/serologi

Vid oklar genes, överväg: Ferritin (hemokromatos, samt för att identifiera patienter med relativ järnbrist), ACE (sarkoidos), ANA (SLE), övrig serologi (borrelia, klamydia/mykoplasma, streptokocker).

Genetisk screening

Remiss till specialistcenter (Klinisk genetik, NKS) vid misstanke om ärftlig genes (familjär dilaterad kardiomyopati, inlagringssjukdomar, hypertrof kardiomyopati, arytmogen högerkammarkardiomyopati, non-compaction kardiomyopati, muskeldystrofi, Fabrys sjukdom).

Komorbiditet

Utvidgad utredning av t.ex. anemi, njursvikt, sömnapné.

Om innehållet

Uppdaterad: Februari 2022
Faktagranskad: Februari 2022
Faktagranskare: Mattias Törnerud och Helge Brandberg, Danderyds sjukhus

Till toppen