Njurinfarkt

Bakgrund

Definition

Försämrat blodflöde i njuren som leder till infarktutveckling. Oftast arteriell men kan vara venös.

Etiologi

1. Arteriell njurinfarkt = njurartärtrombos/emboli

• Aterosklerotisk eller ateroembolisk.
• Kardioembolisk (t.ex. förmaksflimmer, endokardit, vänsterkammartromb, hjärttumör som myxom, persisterande foramen ovale (PFO) med paradoxal embolisering).
• Njurartärdissektion (spontan eller som del i artärsjukdom, t.ex. fibromuskulär dysplasi). Aortadissektioner kan orsaka njurinfarkt om njurartären dissekeras.
• Myeloproliferativ neoplasi (MPN) och vissa andra maligniteter.
• Vaskulit (t.ex. Polyarteritis nodusa, mycket ovanligt).
• Övrigt (droger med känd arteriell infarktrisk, t.ex. kokain, känd antifosfolipidsyndrom (APS).

2. Venös njurinfarkt = njurvenstrombos

• Närliggande inflammatorisk bukprocess, t.ex. pankreatit
• Nefrotiskt syndrom (membranös nefropati har högst risk)
• MPN
• Njurtumör (ibland som tumörtromb)
• Andra orsaker till venösa buktromber, t.ex. hereditär eller förvärvad trombofili
  

Symtom

Kan presentera sig som njurstensanfall eller mer ospecifika buksymtom och upptäcks ofta på datortomografi (DT) buk med kontrast i venfas, det vill säga med suboptimal avbildning av njurartärer. P-LD (laktatdehydrogenas) är oftast förhöjt.

Utredning på akutmottagning

Ta alltid anamnes och utifrån denna överväg vilken genes som är troligast (känd ateroskleros, förmaksflimmer, nefrotiskt syndrom, malignitet, iv. missbruk, hypertoni, känd antifosfolipidsyndrom, viktnedgång, inflammation etc).

Basal initial utredning innefattar:

• Status, EKG, vitalparametrar.
• Prover: P-CRP, P-LD, P-Kreatinin, B-blodstatus, urinsticka.
  

Arteriell njurinfarkt

• Inläggningsfall för utredning, ofta telemetri (om ej känt förmaksflimmer).
• Om kardioembolisk genes misstänks glöm ej endokardit (framförallt vid multipla emboli i flera organ) - endokardit-blododlingar.
• Bedöm kvaliteten på DT (som ofta är i venfas), misstänks dissektion eller mesenteriell emboli bör DT i artärfas (DT angio) göras.
• Vid njurartärdissektion – kärlkirurgkonsult.

Venös njurinfarkt/njurvenstrombos

• Oftast inläggningsfall om ej strukturerad uppföljning finns.
• Vid proteinuri på u-sticka: P-albumin och U-alb/krea-kvot. Vid nefrotiskt syndrom är P-albumin <25 g/l, U-alb/krea-kvot >300 mg/mmol. Njurkonsult för övertagning.
• Vanligen ingen mer akut utredning utanför kontorstid.
  

Antitrombotisk behandling på akutmottagning

Obs! Njurfunktionen beaktas i förhållande till dosering.

Vid arteriell njurinfarkt

Beror på genes.

• Antikoagulantia: Ofta lågmolekylärt heparin (LMH) i fulldos, t.ex. Innohep 175 IE/kg).
• Trombocythämning: Acetylsalicylsyra 75 mg
  eller helt avstå antitrombotisk behandling.
• Vid osäker diagnos kan profylaxdos LMH, t.ex. Innohep 4500 IE, vanligen ges tills bilden klarnar.
• I utvalda fall kärlkirurgisk invasiv åtgärd (överväg på akutmottagningen om hotad njurfunktion).

Vid venös njurinfarkt/njurvenstrombos

• Vanligen LMH i fulldos i akutskedet.
  

Utredning och behandling på avdelning

Arteriell njurinfarkt

• Utvidgad anamnes.
• Telemetrigranskning – förmaksflimmer? Oftast ekokardiografi. Ibland transesofageal ekokardiografi (TEE).
• Reumatologkonsult/njurkonsult om vaskulit misstänks.
• Infektionskonsult om endokardit misstänks.
• Radiologisk granskning av DT (Dissektion ändå? Ateroskleros i bukaorta?).
• Ta ställning till fortsatt antitrombotisk behandling.

Obs! Vid känd APS (njurinfarkt är extremt ovanligt som debutsymtom) är direkt oral antikoagulantia (DOAK) kontraindicerat. Försiktighet vid nefrotiskt syndrom, se nedan.

Venös njurinfarkt/njurvenstrombos

• Utvidgad anamnes. Betänk standardiserat vårdförlopp för MPN.
• Vid proteinuri (om ej gjort): P-albumin, U-sediment och U-alb/krea-kvot.
• Vid känd APS är DOAK kontraindicerat, se ovan.
• Vid nefrotiskt syndrom och njurinfarkt rekommenderas LMH i akutskedet.
  

Uppföljning

Vanligen på sjukhusmottagning, t.ex. medicinmottagning, kardiolog eller koagulation/hemostas. Om känd bakomliggande sjukdom som orsak följs patienten i regel upp på mottagningen i fråga (t.ex. MPN på hematologmottagning).

Utredning och behandling på sjukhusmottagning

Arteriell njurinfarkt

Utredning: Överväg granskning av DT, DT angio-buk, TEE, långtids-EKG/tum-EKG, eventuellt APS-prover, vaskulitprover, standardiserat vårdförlopp för MPN.

Njurartärdissektion med arteriell njurinfarkt

Utredning: Utred för FMD – DT angio (intrakraniella artärer, halsartärer, aorta, buk- och bäckenartärer). Överväg bindvävssjukdom av arteriell typ, t.ex. Ehler-Danlos, Marfan, Loey-Dietz, Alfa-1 antitrypsinbrist.

Behandlingslängd om antikoagulantia 3-(6) månader. Därefter, om ingen embolikälla funnits eller diagnosen dissektion ställts, övergång till ASA 75 mg.

Venös njurinfarkt

Utredning: Överväg prover för hereditär venös trombofili och möjligen för APS. Följ utredningsgång för MPN om tillämpbart (se rubrik Mjältinfarkt nedan), JAK-2-mutation som screening för MPN. Eventuell malignitetsscreening.

Behandlingslängd antikoagulantia 3–6 månader, kan ofta gå över till oralt antikoagulantia. Därefter avsluta eller tillsvidarebehandling enligt samma principer som annan VTE/bukvenstrombos (beroende på recidivrisken utifrån förekomst av övergående, permanenta eller inga kända riskfaktorer för VTE och med hänsyn till blödningsrisken).

Mjältinfarkt

Bakgrund

Definition

Ocklusion i artär eller ven till mjälten som leder till infarktutveckling (skiljer sig från njurinfarkt som oftast är arteriell). Går inte alltid att avgöra utifrån DT om venös eller arteriell, kan även vara en kombination.

Etiologi

Arteriell mjältinfarkt

• Aterotrombotisk eller ateroembolisk
• Kardioembolisk (t.ex. endokardit, FF, vänsterkammartromb, persisterande foramen ovale (PFO), hjärttumör)
• Sicklecellanemi-orsakad
• Traumatisk
• Mjältartärdissektion eller torsion på grund av ”vandrande mjälte” (mycket ovanligt)
• Myeloproliferativ neoplasi (MPN)
• Övrigt: T.ex. droger med känd arteriell infarktrisk (kokain)

Venös mjältinfarkt

• MPN eller annan tumörsjukdom
• Inflammatorisk process i buken (t.ex. pankreatit)
• Hereditär trombofili (debutålder <50 år), eller förvärvad trombofili (känd APS)
• Splenomegali oavsett orsak (t.ex. mononukleos, CMV, malaria eller hematologisk neoplasi)
  

Symtom

Kan vara asymtomatisk. Smärta vänster nedre thorax eller under vänster arcus. Kan ha mer diffus buksmärta.

Utredning på akutmottagning

• Status och anamnes, vitalparametrar, EKG.
• Prover: P-CRP, P-LD, P-kreatinin, B-blodstatus, urinsticka.

Överväg vilken genes som är troligast (känd MPN, iv. missbruk, feber, tidigare klaffopererad, ateroskleros, förmaksflimmer).

Vanligtvis inläggningsfall med telemetri för utredning, ofta ekokardiografi inneliggande.

• Om kardioembolisk genes misstänks bör endokardit övervägas, endokardit-blododlingar.
• Granska DT, finns ateroskleros i bukaorta?
• På avdelning utred genes vidare.
  

Antitrombotisk behandling

Beror på genes. Alltifrån ingen behandling till antikoagulantia (ofta LMH i fulldos som vid VTE), trombocythämning (ASA 75 mg) eller splenektomi. Om osäker diagnos/genes kan profylaxdos LMH (t.ex. Innohep 4500 IE) ges initialt tills bilden klarnar.

Uppföljning

• Vid känd MPN bör uppföljning ske hos hematologen.
• Övriga följs upp vid lämplig sjukhusmottagning (medicin/hjärt/hemostas/koagulation).

Utredning på sjukhusmottagning

Överväg:

• Granskning av DT
• TEE
• Långtids-EKG
• Prover för hereditär venös trombofili och möjligen för APS
• Riktad malignitetsscreening
• Överväg även S-erytropoetin, S-ferritin utöver prover för MPN, se nedan
• Om ej uppfyller SVF-kriterier för MPN men misstanke finns: Hematologkonsult. JAK-2-mutation som screening för MPN.
• I sällsynta fall kan det röra sig om paroxysmal nocturn hemoglobinuri.

Kriterier för remiss till hematolog enligt standardiserat vårdförlopp för MPN

Vid välgrundad misstanke om MPN gäller:

• Hemoglobin >190 g/L
• Trombocyter >1000x10⁹
• EVF >0.55 (män), >0.52 (kvinnor)

Vid välgrundad misstanke om MPN i denna kontext (nylig tromboembolisk händelse):

• EVF >0.49 (män), >0.48 (kvinnor)
• Trombocyter >450x10⁹

EVF-kriteriet (0.49/0.48 vid tromboembolisk händelse) stärks vid något/några av:

1. Leukocyter >12.5x10⁹
2. Trombocyter >450x10⁹
3. S-Erytropoetin lågt/nedre normalintervall
4. Ferritin lågt

Trombocytos-kriteriet (>450 vid tromboembolisk händelse) stärks vid något/båda av:

1. Bestående förhöjt värde (>3 månader ) utan hållpunkter för reaktiv trombocytos
2. Leukocyter >12.5x10⁹

Förkortningar

• APS = antifosfolipid syndrom
• DOAK = direkt oral antikoagulantia (alt. NOAK)
• LD = laktatdehydrogenas
• LMH = lågmolekylärt heparin
• MPN = myeloproliferativ neoplasi
• OAK = oral antikoagulantia
• PAN = polyarteritis nodusa
• PFO = persisterande foramen ovale
• SLE = systemisk lupus erytematosus
• SRAD = spontaneous renal artery dissection
• TEE = trans-esofageal ekokardiografi
• VTE = venös tromboembolism