Akut kärlkirurgi

Akut aortadissektion

Bakgrund

Aortadissektion uppkommer när en skada i kärlväggens intimalager uppstår och blod tränger ut mellan intima och media och separerar dessa två vilket ger upphov till ett falskt lumen.

Detta kan expandera i retrograd eller antegrad riktning och leda till obstruktion av äkta lumen eller kärlavgångar från aorta med organischemi som följd. Det riskerar även att rupturera, med livshotande hjärttamponad eller intrathorakal/ retroperitoneal blödning som följd. Mer information finns i Akut hjärtsjukvård 2022 eller Akut internmedicin 2021.

Akut aortadissektion

Klassifikation enligt Standfordklassifikationen

Typ A: dissektion som involverar aorta ascendens.

Typ B: dissektion som enbart involverar aorta distalt om a. subclavia.

Dissektion lokaliserad till eller omfattande del av aortabågen faller utanför denna enkla indelning och bör bedömas individuellt. I praktiken blir handläggningen oftast densamma som vid dissektion typ B.

Epidemiologi

Incidensen av aortadissektion har i obduktionsstudier beräknats till 3/100 000 individer och år. Två tredjedelar av individerna är män. Genomsnittsåldern vid insjuknande är 60–70 år men även individer <40 års ålder drabbas, Hypertoni (65–75%) och bicuspid aortaklaff (vanligaste medfödda klaffelet) är de absolut största riskfaktorerna för dissektion. Andra riskfaktorer är rökning, hereditet, tidigare hjärtkirurgi, känd aortsjukdom och i.v. missbruk. Bindvävssjukdomar såsom Marfans syndrom, Ehler-Danlos syndrom, familjär aortadissektion och annuloaortal ektasi är ovanliga men starkt associerade riskfaktorer.

Riskfaktorer

Hypertoni har beskrivits hos 65–75% av patienterna. Andra riskfaktorer är rökning, hereditet, tidigare hjärtkirurgi, känd aortasjukdom och intravenöst missbruk.

Undersökning och utredning

Anamnes, klinisk bild

Aortadissektion leder oftast till akut påkommen, outhärdlig, skarp retrosternal smärta med utstrålning till ryggen. Typ A-dissektion ger oftast bröstsmärta där även symtom på aortainsufficiens, myocardischemi samt tamponad kan förekomma.

Vid typ B-dissektion ses ofta även buksmärta. Atypiska symtom såsom synkope, diarré eller kräkningar förekommer beroende på dissektionens utbredning. Om dissektionen engagerar kärlavgångarna kan fokala ischemiska symtom uppkomma från extremiteter (20%), njurar (15%), hjärta (10 %) och mesenterium (3%).

Neurologiska symtom till följd av cerebral ischemi (ger strokesymtom) samt påverkan på ryggmärgens kärlförsörjning förekommer i 3–5%. Organischemi komplicerar således förloppet i upp till 50% av fallen.

De typiska dissektionssymtomen är:

Aortadissektion


Typ A

Typ B

Akut påkommen, kraftig bröstsmärta

80 %

70 %

Ryggsmärta

40 %

70 %

Buksmärta

22 %

43 %

Synkope

(< 15 %

< 5 %

Status

Viktigast för korrekt diagnos är klinisk misstanke vid akut bröst-ryggsmärta tillsammans med chock och/eller tecken till organischemi. Blodtrycksskillnader mellan armarna eller oliksidiga pulsationer över a. radialis, femoralis eller carotis är statusfynd som kan förekomma vid aortadissektion.

Lab, röntgen etc

Blodstatus, elektrolytstatus, CRP, glukos, D-dimer. D-dimer stiger ofta snabbt vid aortadissektion och ett högt värde tidigt i förloppet stärker misstanken. Normal D-dimer utesluter dock inte en dissektion men talar mot. Blodgas inkl laktat samt blodgrupp och BAS-test (förhöjt laktat kan tala för dissektionsorsakad tarmischemi vilket är prognostiskt ogynnsamt). Troponin och EKG för differentialdiagnostik samt för att utvärdera hjärtpåverkan vid typ A-dissektion (STEMI förekommer i 1–2 % av fallen vid typ A-dissektion). Obs! Ischemiska förändringar och förhöjda hjärtskademarkörer utesluter inte aortadissektion.

DT-angio thorax + buk med kontrast säkerställer diagnosen och rekommenderas akut. Akut UL kan påvisa men EJ utesluta dissektion och får inte försena DT-diagnostiken.

Handläggning

Målet för den initiala handläggningen är snabb kontakt med kirurg (se nedan) samt snabb blodtrycksänkning för att minska fortsatt dissektion.

  • Syrgas.
  • Analgetika, morfin 5–10 mg i.v.
  • Blodtrycksänkning med systolisk målblodtryck 100–120 mmHg och puls omkring 60 slag/min. Inled med labetalol (Trandate) 50 mg i.v.

Patienter med aortadissektion ska behandlas och övervakas på IVA eller mot-svarande. Ofta ges då betablockad (metoprolol, labetalol) i.v. vid behov kombinerat med nitroprussid, glyceryltrinitrat eller kalciumflödeshämmare i infusion. Preparat som enbart sänker kärltonus (pre- eller afterload) bör ej användas som monoterapi då de orsakar reflektorisk takykardi och ökar hjärtats slagarbete vilket kan öka påfrestningen i den dissekerande kärlväggen. Övervaka urinproduktionen.

Typ A-dissektion

  • Akut kontakt med thoraxkirurg för ställningstagande till akut öppen operativ åtgärd.

Typ B-dissektion

  • Akut kontakt med kärlkirurg för ställningstagande till endovaskulär behandling med stentgraft (TEVAR "Thoracic EndoVascular Aortic Repair") för patienter med komplikation i form av hotande eller manifest ruptur, organischemi, svår smärta eller där adekvat blodtryckskontroll inte kan uppnås.
  • Konservativ medicinsk behandling med analgetika samt antihypertensiv terapi enl. ovan vid stabil, okomplicerad typ B dissektion.

Principen för den invasiva behandlingen är att täcka intimaskadan (stänga primärt entry) för att återföra blodflödet till äkta lumen. Detta kan göras öppet med interpositionsgraft alternativt med TEVAR varav den senare har kommit att bli förstahandsval vid typ B dissektion.

Rupturerat bukaortaaneurysm

Bakgrund

Bukaortaaneurysm definieras som en bukaorta med diameter ≥3 cm. Det är vanligare hos män jämfört med kvinnor och rupturerat bukaortaaneurysm utgör dödsorsak hos ca 1–2% av männen. Risk för en snabbare tillväxt och rupturrisk ökar när diametern överstiger 5 cm. Andra riskfaktorer för ruptur är aktiv rökning, kvinnligt kön, hypertoni och obstruktiv lungsjukdom. Inkludera alltid rupturerat bukaortaaneurysm bland differentialdiagnoserna hos patienter med akuta buk-, flank- eller ryggsmärtor, framförallt hos patienter >60 år.

Undersökning och utredning

Anamnes, klinisk bild

Den kliniska bilden kan variera men den klassiska symtomtriaden är:

  • Akuta buk-, flank- eller ryggsmärtor.
  • Cirkulationspåverkan.
  • Pulserande resistens i buken.

Denna triad ska alltid betraktas som rupturerat bukaortaaneurysm tills diagnosen kan uteslutas. Cirkulationspåverkan kan ha upphört när patienten kommer till sjukhus, men ofta finns i anamnesen en episod av medvetandeförlust eller svimningskänsla med kallsvettighet i samband med smärtdebuten.

Status

Triaden ovan kan ses, men pulserande resistens saknas vid hypotoni eller omfångsrik buk varpå dess frånvaro inte kan utesluta rupturerat aneurysm. Manuell uppskattning av aortas diameter är inte träffsäkert. Däremot har bedside-UL mycket god träffsäkerhet med 98–99 % sensitivitet och specificitet för akut aortaaneurysm (och kan påvisa fri vätska i buken) och kan vara av stort värde i den initiala bedömningen. Frånvaro av pulserande resistens i buken utesluter inte rupturerat bukaortaaneurysm.

Lab, röntgen etc

Blod- och elektrolytstatus. Blodgruppering, BAS-test. EKG, troponin, bukprover för differentialdiagnostik. Misstänkt bukaortaaneurysm utreds med DT med kontrast. Vid låg misstanke och njursvikt kan DT utan kontrast vara ett alternativ.

Diskutera vb med kärljour. Bedside-UL på akutmottagningen är ett värdefullt hjälpmedel för att utesluta eller bekräfta att en patient har ett bukaortaaneurysm men tekniken är begränsad när det gäller att påvisa en ruptur.

Differentialdiagnoser

Uretärstensanfall, strangulationsileus, pankreatit, perforerat ulkus, lumbago, tarmischemi, aortadissektion, hjärtinfarkt, m.m.

Handläggning

Kontakta omedelbart kärlkirurg om du misstänker aneurysmruptur hos en patient med cirkulationspåverkan. Försök tidigt bilda dig en uppfattning om ev. relativa kontraindikationer för behandling och utredning (till exempel allvarlig demens, allvarlig cancersjukdom, svår hjärt-, lung- eller njursjukdom).

Majoriteten (70–80 %) av patienterna med rupturerat bukaortaaneurysm opereras. Antingen görs EVAR (EndoVaskulär Aorta-Rekonstruktion) eller öppen operation med aortagraft. Operationen görs numera allt oftare på hybridsal vid kärlkirurgisk enhet. Detta innebär att patienter, efter samråd med kärlkirurg, kan komma att transporteras från andra sjukhus.

Säker ruptur eller stark rupturmisstanke

Vid misstanke om rupturerat bukaortaaneurysm ska kärlkirurg kontaktas omedelbart. Vanligen görs sedan DT med kontrast under anestesiövervakning. Fördröj inte handläggningen på akutmottagningen med åtgärder som kan göras på operationssal när patienten är sövd och operationen har startat (till exempel CVK, KAD, etc).

Vidta följande åtgärder på akutmottagningen:

  • Ge syrgas 10 liter/min på mask.
  • Sätt två grova perifera infarter.
  • Gör bedside-UL.
  • Permissiv hypotoni: var återhållsam med intravenös vätska och inotropa droger (de ges i princip endast vid chock med påverkat medvetande). Om vitala funktioner är intakta med ett systoliskt BT omkring 80 mmHg och patienten är pratbar är detta tillräckligt. Vid volymsubstitution och påföljande tryckstegring kan blödningen starta igen. Ordinera ev. vätska i samråd med narkosjour.
  • Smärtlindra med till exempel morfin i.v.
  • Sätt KAD (kan göras på operationssal för att vinna tid).
  • Ta blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus inklusive fibrinogen samt blodgruppering, BAS-test och temp.
  • Beställ 4 E erytrocytkoncentrat och 4 E plasma.
  • Palpera pulsar i ljumskarna, fossa poplitea och på fötterna (viktigt för att kunna bedöma om avsaknad av palpabla pulsar postoperativt beror på tromboser eller embolier i samband med operationen).

Möjlig ruptur

Ömhet över en pulserande resistens stöder misstanken om ruptur. Vid möjlig ruptur och cirkulatoriskt opåverkad patient vidtas följande åtgärder på akutmottagningen:

  • Sätt grov perifer infart.
  • Gör bedside-UL.
  • Omedelbar DT under övervakning av sjuksköterska.

Svag rupturmisstanke

För att utesluta eller bekräfta bukaortaaneurysm med eller utan ruptur utförs DT. Om ett aneurysm inte påvisas utreds patienten avseende differentialdiagnoser.

Gör bedside-UL.

Akut benischemi

Bakgrund

Med akut benischemi avses en plötslig försämring av blodflödet till ett ben som medför ett hot mot extremitetens överlevnad. Etiologin är vanligen trombos eller emboli, men andra orsaker förekommer som till exempel aortadissektion eller traumatisk kärlskada. Vanliga riskfaktorer är rökning, förmaksflimmer, tidigare kärlkirurgiska ingrepp och intorkning hos äldre patient med arterioskleros.

Undersökning och utredning

Anamnes, klinisk bild

Plötsligt insättande smärta, blekhet, domning, kraftlöshet och köldkänsla i extremi-teten är de vanligaste symtomen som får patienten att söka vård. Förloppet kan vara dynamiskt och både försämring och förbättring kan ses. Efterfråga tidpunkt för debut. Vid komplett benischemi är det bråttom och revaskularisering bör ha skett inom 4–6 timmar för att undvika kompartmentsyndrom och fasciotomi.

Status

Palpabla pulsar saknas i relation till hindrets lokalisation. Ankeltrycket är kraftigt sänkt om alls mätbart. Smärta, påverkan på sensibilitet och/eller motorik förekommer i varierande grad. Förmågan att spreta med tårna är det första motoriska bortfallet vid extremitetsiscehmi. Hudtemperaturen är nedsatt och färgen blek eller ibland cyanotisk.

Lab, röntgen etc

Blodgruppering och BAS-test inför operation eller endovaskulär åtgärd. Blod- och elektrolytstatus. Koagulationsstatus inklusive fibrinogen. EKG. Vid förmaksflimmer och klassisk emboli (normalt kärlstatus andra benet) och motoriskt bortfall blir detibland operation direkt annars vanligen utredning med DT-buk-ben med kontrast. Diskutera med kärlkirurg.

Differentialdiagnoser

DVT, stroke, perifer nervpåverkan, grav generell cirkulationssvikt. Kronisk benischemi.

Handläggning

Se över allmänmedicinskt status. Patienterna är ofta äldre och generellt kärlsjuka. Det viktigaste är att värdera ischemigrad och viabilitet. Viabiliteten styr den fortsatta handläggningen. Värderingen görs med hjälp av dopplerpenna och klinisk bild:

  • Viabel: mätbart ankeltryck, opåverkad motorik/sensibilitet.
  • Hotad: inga arteriella dopplersignaler, motorik och/eller sensibilitet är påverkad, smärta.
  • Irreversibelt förlorad: inga venösa dopplersignaler, marmorerad hud, indurerad/stum muskulatur. Smärta, utslagen motorik och sensibilitet.

Kontakta kärlkirurg för samråd om den fortsatta handläggningen

  • Om extremiteten är viabel det vill säga har ett mätbart ankeltryck med bibehållen motorik och sensibilitet ska patienten läggas in. Motorik och sensorik följs sedan på avd till exempel var 3:e timme. Diskutera behandling med kärlkirurg. Förslag på lämplig behandling är till exempel Dextran (20 ml Promiten i.v. följt av 500 ml Rheomacrodex över ca 12 tim - försiktighet vid grav kardiell insufficiens) och LMWH (till exempel Fragmin 5000 E sc).
  • Om extremiteten är hotad övervägs en omedelbar revaskularisering oberoende av tid på dygnet. Valet står mellan öppen operation och endovaskulär åtgärd (vanligen trombolys). Efterforska möjliga kontraindikationer för trombolys (nyligen genomgången större operation, anamnes på hjärnblödning eller allvarlig GI-blödning, nyligen genomgången stroke, färskt skalltrauma, etc).
  • Om extremiteten är irreversibelt förlorad (ovanligt) bör primär amputation övervägas (rådgör med kärlkirurg/ortoped).

Kronisk benischemi

Bakgrund

Patienter söker ibland på akuten på grund av debut av symtom på kronisk extremitetsischemi eller försämring av tidigare symtom. Patienter med snabbt progredierande kritisk ischemi behöver oftast läggas in medan övriga patienter kan utredas polikliniskt.

Patienterna är i regel äldre, har ofta rökanamnes, diabetes eller njursvikt och är generellt kärlsjuka.

Undersökning och utredning

Anamnes, klinisk bild

Claudicatio intermittens: Gångrelaterad smärta/kraftlöshet i höft -, lår- eller vadmuskulatur som kommer efter en stunds smärtfri ansträngning och viker efter några minuters vila.

Kritisk ischemi

  1. Återkommande eller konstanta vilosmärtor oftast lokaliserade till tå eller fot. I typfallet främst nattetid, lindras av att hänga med benet utanför sängkanten.
  2. Ischemiska sår eller gangrän i fot eller tår.

Status

Undersök förekomst av färgförändringar, sår och infektionstecken. Känn efter temperaturskillnader mellan extremiteterna. Undersök med doppler/palpera proximala, distala samt perifera pulsar och notera sidoskillnader och pulsfyllnad. Mät ankeltryck och räkna ut ankel/arm-index. Tänk på att patienter med diabetes eller grav njursvikt ofta har falskt höga ankeltryck på grund av icke komprimerbara kärl, rådgör med kärlkirurg vid svårtolkade fynd. Ankeltryck <50 tyder på allvarlig ischemi.

Lab, röntgen etc

Blodstatus, B-glukos, elektrolytstatus, CRP och kreatinin. Ställningstagande till DT-angiografi görs i samråd med kärlkirurg vid kritisk ischemi.

Differentialdiagnoser

Ryggutlöst smärta (lumbago/ischias, spinal stenos). Neuropatiska sår vid diabetes.

Handläggning

Vid claudicatio

Uppmanas att sluta röka, promenera mycket och ordineras till exempel ASA (Trombyl) 75 mg samt Simvastatin 40 mg. Rökfria patienter remitteras till kärlkirurgisk mottagning för bedömning av ev. behov av invasiv åtgärd. Om patienten röker - remiss till vårdcentral för rökavvänjning och uppföljning. Invasiva åtgärder vidtas ej vid pågånde rökning på grund avdåliga behandlingsresultat. Patienten ska informeras om att höra av sig om besvären förvärras till exempel nattlig vilosmärta eller sårutveckling. Utöver trombocyt-hämmare och statiner nämnda ovan bör i förekommande fall hypertoni- och diabetes-medicinering vara välinställd.

Vid kritisk ischemi

Ordnas antingen inläggning för utredning och behandling eller skyndsam poliklinisk kontakt beroende på symtomens allvarlighetsgrad och progresshastighet. Rådgör med kärlkirurg. Ordinera analgetika (ofta krävs opiater, åtminstone nattetid).

Ocklusion efter tidigare rekonstruktion

Vid ocklusioner av tidigare rekonstruktioner är beslutsunderlaget mångfacetterat och beslutet att reoperera kan vara svårt. Även i dessa fall styr oftast extremitetens sensorik och motorik det fortsatta handläggandet. Ett vengraft blir snabbt förstört efter en ocklusion och kräver därför snabb handläggning, inom dagar, om funktionen ska kunna räddas. Bedöm extremitetens status, försök få uppgifter om de rekonstruktioner patienten genomgått. Kontakta kärlkirurg.

Akut armischemi

Bakgrund

Armischemi orsakas oftast av embolier. Kardiella embolier till följd av förmaks-flimmer eller nyligen genomgången hjärtinfarkt är vanligast.

Undersökning och utredning

Anamnes, klinisk bild

Patienten har ofta klara symtom tidigt i förloppet med smärta, påverkad motorik, nedsatt sensibilitet, blekhet och pulsbortfall men efter några timmar, när artärspasmen släpper, kan dessa symtom spontant gå i regress. Det senare gör diagnosen svårare att ställa och kan fördröja behandlingen.

Status

Bortfall av radialis- och ulnarispulsar. Ofta tydlig puls i brachialis ovan ocklusionen men beroende på hindrets lokalisation ibland pulsbortfall mer proximalt. Sval, blek hud, ev. påverkan på motorik och sensibilitet.

Lab, röntgen etc

Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus (inför ev. antikoagulering). EKG. Angiografi med lokal trombolysbehandlingskapacitet, duplex eller DT-angio för att fastställa diagnosen och emboli-nivån. Kan kompletteras med ekokardiografi för att fastställa embolikälla.

Differentialdiagnoser

TIA, stroke. Thoracic outlet syndrome.

Handläggning

Patienten ska i de allra flesta fall behandlas med embolektomi som kan göras i lokalanestesi utan föregående angiografi eller duplexundersökning. Ischemigradering görs på samma sätt som vid bedömning av akut benischemi (se Akut benischemi). Ischemigraden är oftast mindre uttalad vid armischemi, patienten behöver därför sällan opereras nattetid. Rådgör med kärlkirurg. Ordinera dropp och antikoagulantia i samråd med kärlkirurg.

Om innehållet

Publicerad: 30 november 2021

Akut arotadissektion
Författare: Ulrika Palmer Kazen och Christian Olsson

Ruptuerat bukarotaaneurysm
Akut benischemi
Kronisk benischemi
Akut armischemi
Författare: David Lindström och Göran Lundberg