Blod, vätska och antikoagulantia

Hypovolem chock

Bakgrund

Definition: Persisterande hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg) med organhypoperfusion och vävnadshypoxi. Obehandlad leder chock till multiorgansvikt och död.

Chock indelas efter patofysiologi i:

  • Hypovolem chock - blödning eller dehydrering.
  • Kardiogen chock - pumpsvikt (infarkt, arytmier).
  • Distributiv chock - ökad kärlpermeabilitet (sepsis, anafylaxi), minskad perifer resistens (neurogen chock).
  • Obstruktiv chock - kardiell restriktion (övertryckspneumothorax, perikardtamponad), ökad afterload (lungemboli, allvarlig pulmonell obstruktion).

Detta kapitel behandlar hypovolem chock. För övriga typer hänvisas till kompendiet Akut internmedicin 2019 eller senare, www.kunskapsstodforvadgivare.se. Länk till annan webbplats, öppnas i nytt fönster.

Patofysiologi

Hypovolem chock orsakas av förlorad intravaskulär volym som leder till minskad preload. Förluster upp till 30–40% av den intravaskulära volymen kan kompenseras genom ökad vasokonstriktion och ökad hjärtfrekvens som bibehåller cardiac output och blodtryck. Vid större förluster minskar cardiac output successivt vilket leder till hypotension, hypoperfusion, cellulär dysfunktion, laktacidos och slutligen svikt av vitala organ (cerebral påverkan, kranskärl, njursvikt).

Målet är att snabbt återställa organperfusionen för att förhindra irreversibel organskada.

Tiden är avgörande. Tillkalla rätt kompetens tidigt i förloppet.

Fastställ orsaken till chocken. Var uppmärksam på inre blödning.

Patientens svar på den initiala behandlingen avgör den fortsatta handläggningen.

Undersökning och utredning

Anamnes, klinisk bild

Rikta frågorna för att differentiera typen av och orsaken till chock. Den kliniska bilden är progredierande och varierar med orsak samt allvarlighetsgrad. Beroende på patientens ålder, tiden under vilken chocken utvecklats samt fysiologiska förutsättningar kommer patienten kunna kompensera olika stora förluster samt svara olika snabbt på behandling.

Hypovolem chock delas in i tre grader:

  • Kompenserad,
  • Okompenserad,
  • Irreversibel.

I gradvis omfattning ses blekhet, kallsvettighet, perifer kyla, försämrad kapillär återfyllnad, takypné, cyanos, oro, ångest och förhöjt pulstryck. Först senare takykardi, ännu senare hypotoni och sänkt medvetande.

Status

ABCDE enligt till exempel ATLS, AMLS. Koppla upp patienten för kontinuerlig övervakning av saturation, BT och puls. Vid BT >90 mmHg kan pulsar palperas i a. radialis, >70 mmHg i a. femoralis, >50–60 mmHg i a. carotis. Undersök patienten metodiskt för att upptäcka ev. blödningskälla.

Lab, röntgen etc

EKG. Blodstatus, elektrolyter, leverstatus, albumin, PK, glukos, CRP och blodgas (pH, BE, laktat och snabbt svar Hb, EVF och elektrolyter). Blodgruppera och BAS-testa vid misstänkt blödning. Bedside-ultraljud (POCUS) av akutläkare kan vara av stort värde för att differentiera mellan olika typer av chock och för att lokalisera en ev blödningskälla. Det kan också vara ett komplement till den kliniska bedömningen av intorkningsgrad och kan med fördel genomföras under pågående resuscitering. Olika ultraljudsprotokoll finns för detta syfte, till exempel RUSH eller HIMAP.Utvidgad provtagning vid allvarlig massiv blödning (se Allvarlig blödning).

Handläggning

  • Höj patientens fotända (motsvarar en vätskebolus på 250–300 ml!).
  • Ge syrgas 10–15 l/min på mask.
  • Säkra i.v. infarter med två grova nålar i olika extremiteter, vid svår access överväg intraosseös nål och infusion med övertryck.
  • Starta i.v. infusion med isoton kristalloid (Ringer-Acetat) med maximal hastighet.
  • Överväg tidigt blodtransfusion, se nedan.
  • Sträva efter att upprätthålla ett BT >90 mmHg.
  • Utred och behandla orsaken till chocken akut.
  • Sätt kateter för att kunna monitorera patientens diures som ett mått på resusciteringens effekt (görs när patienten stabiliserats).

Om patienten inte svarar på initial chockbehandling, tillkalla intensivvårdsläkare.

Blödningschock

Behandlingen vid blödningsorsakad chock är att identifiera blödningskällan och stoppa blödningen så fort som möjligt! Att ge blod och vätska till en patient som blöder görs för att förhindra organsskada och skapa förutsättningar för att stoppa blödningen – men efterträva kontrollerad hypotension (systoliskt BT 80–100 mmHg) för att minska risk för reblödning (se Allvarlig blödning).

Yttre blödningar stoppas med lokalt tryck och/eller tryckförband. Stasmanschett kan används men man måste då vara noga med att ange tidpunkt då den anbringas och applicera den så distalt som möjligt. Risk finns att tryckförhållanden ändras över tid (svullnad, läckage, minskad genomblödning, etc) och reblödning kan då uppstå. Använd därför elastiska material och kontrollera stryckförband och manchett regelbundet. Överväg tidigt akut kirurgi, endoskopisk eller endovaskulär intervention.

Enligt ATLS indelas blödning i 4 klasser för uppskattning av förlorad blodvolym på vuxen patient.


Klass 1

Klass 2

Klass 3

Klass 4

Blodförlust (ml)

<750

750–1500

1500–2000

>2000

Blodförlust

(% blodvolym)

Upp till 15%

15–30%

30–40%

>40%

Pulsfrekvens

<100

100–120

120–140

>140

Blodtryck

Nomalt

Normalt

Pulstryck

Normalt till ­↑

Andnings-frekvens

14–20

20–30

30–40

>35

Urinproduktion

Normal

Lätt sänkt

Oliguri

Anuri

GCS

Normal (stressad)

Normal (stressad)

Sänkt (förvirring)

Sänkt (letargi)

Base excess

0 till -2

-2 till -6

-6 till -10

>-10

Blodprodukter

Avvakta

Överväg

Ge

MTP*

*Massive transfusion protocol.

En vuxen persons blodvolym utgör ca 7% av kroppsvikten. En 70 kg persons blodvolym är således ca 5 liter.

Resuscitering börjar i praktiken med 1 liter varm kristalloid vätska. Observera dock att överdriven administration (>1,5 liter) av kristalloida vätskor till en blödande patient är associerat med ökad mortalitet. Ge således maximalt 1 liter kristalloid. Ersätt istället blod med blod! Tidig resuscitering med blodprodukter är rek vid blödning klass 3 och 4 och vid fortsatt blödning hos en patient i klass 2 (sk transient responder). Ge tranexamsyra (Cyklokapron) på vid indikation och överväg koagulationsfaktorer i tidigt skede (inom 3 timmar), särskilt om pat står på antikoagulantia.

Allvarlig blödning

Bakgrund

En allvarlig blödning är massiv och/eller hotar ett vitalt organ till exempel hjärnan, luftvägarna eller en muskel (kompartmentsyndrom). Blödningen uppstår oftast till följd av trauma eller kirurgi men kan förekomma efter mindre invasiva och lokala ingrepp eller utan säker yttre utlösande orsak (waranblödning, antikoagulantiablödning).

Vid allvarlig blödning kan flera processer påverka hemostasen och ge upphov till koagulopati. Blödning förvärras av pågående blodförtunnande läkemedel det vill säga antikoagulantia eller trombocythämmare men även av förvärvade blödningsrubbningar som vid svår njur- eller leversvikt eller mer sällsynt av medfödda blödningssjukdomar. Processer vid massiv blödning som leder till försämrad hemostas är beroende av blodförlusten i sig med resulterande brist på nödvändiga koagulationsfaktorer, kalcium och blodkroppar. En ogynnsam hemostatisk miljö vid platsen för vävnadsskada och generellt på grund av hypoperfusion, hypotermi, acidos och stress påverkar hemostasen i negativ riktning. Generellt brukar detta benämnas ”den dödliga triaden” (acidos, hypotermi och koagulopati)

Massiv blödning betecknas av ett transfusionsbehov av erytrocytkoncentrat
>10 enheter på 24 timmar.

Transfusionskoagulopati kan ses vid massiv blödning med stort transfusionsbehov av blodprodukter, vilket leder till en ohämmad konsumtion av koagulationsfaktorer och oförmåga till koagelbildning trots pågående transfusioner.

Traumatisk koagulopati är ett särskilt fenomen vilket initieras redan i trauma-ögonblicket och är ett resultat av flera processer som påverkar hemostasen negativt.

Tidsfaktorn och det första omhändertagandet är av avgörande prognostisk
betydelse för alla former av allvarlig blödning.

Undersökning och utredning

Anamnes

Auto-, anhörig-, ambulans- och journalbaserad anamnes på blödningsetiologi, blödningsmängd och tillstånd som kan påverka förloppet. Var särskilt uppmärksam på:

  • Nyligen genomgången kirurgi eller trauma.
  • Aneurysm eller annan kärlmissbildning.
  • Läkemedel inklusive naturläkemedel som påverkar hemostasen. Patienter med antikoagulation bär ofta halsband med läkemedelsinformation.
  • Måttlig till svår njursvikt kan försämra endotel- och trombocytfunktionen och förlänger halveringstiden av ett flertal antikoagulantia till exempel lågmolekylära hepariner (Fragmin®, Klexane® och Innohep®), faktor Xa-hämmare (Xarelto®, Eliquis®, Lixian®a och Arixtra®) och trombinhämmare (Pradaxa®).
  • Leversvikt påverkar syntesen av koagulationsfaktorer, koagulationshämmare och fibrinogen. Vid avancerad svikt ses dessutom ofta både trombocytdysfunktion och sänkt trombocytantal. Risk även för blödning från esofagusvaricer på grund av portal hypertension.
  • Cancersjukdom. Spridd cancer, oftast prostatacancer, och vissa blodmaligniteter kan initiera en kraftigt ökad fibrinolys som vid avancerad sjukdom ger en disseminerad intravasal koagulation (DIC)- liknande bild.
  • Malnutrition och malabsorption kan ge nedsatt K-vitaminupptag med minskad syntes av de K-vitaminberoende koagulationsfaktorerna vilket förlänger PK. Förstärker även effekten av warfarin.
  • Medfödd eller förvärvad blödningssjukdom. Patienter med hemofili A och B, von Willebrands sjukdom och svår trombocytdysfunktion har ofta riskkort tillhands.
  • Nyligen genomgången behandling för hjärt- och kärlsjukdom, instabil kranskälssjukdom och venös tromboembolism (antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel).
  • Implanterad hjärtklaff eller förmaksflimmer (antikoagulantia).

Status

Vitalparametrar enligt ABCDE.

Lab, röntgen, etc

Blodgruppering och förenlighetsprövning (BAS-test), APT-tid, PK, Hb, TPK, fibrinogen, elektrolyter, kreatinin, glukos och temp. Blodgas (Hb, pH, Ca) vid transfusionskrävande blödning. Helblodsanalys av hemostas med RoTEM eller TEG (vid tillgänglighet och om kompetens finns för bedömning av RoTEM/TEG-kurva).

Diagnostik

Blödning med hemodynamisk påverkan är ofta från öppen blödning, thorax, intra- och retroperitoniellt alternativt från bäcken eller lårben. Patientnära ultraljud (POCUS) såsom FAST på akutrummet kan vara vägledande. För att lokalisera blödningen kan diagnostiska hjälpmedel som till exempel lungröntgen, DT, angiografi, KAD, V-sond, thorax- och bukdrän vara av värde.

Handläggning

Bedöm blödningens allvarlighetsgrad

  • Tillkalla assistans och bestäm vårdnivå.

Stoppa blödningen

  • Identifiera och stoppa blödningskällan så fort som möjligt.

Optimera den hemostatiska miljön

  • Håll patienten varm, lugn och smärtfri.
  • Eftersträva nedanstående målvärden och korrigera acidos och hypokalcemi vid behov.

Målvärden vid allvarlig blödning:

Hb>90 g/L, TPK >100 x 100/L, PK <1,5, APT-tid normaliserad, fibrinogen >2–2,5 g/L, fritt Ca2+ >1 mmol/L, pH >7,2.

Temperatur ≥36,5°C, systoliskt blodtryck 80–100 mmHg, vid traumatisk skallskada
>100 mmHg.

Vid pågående blödning upprepa provtagning varannan till var 4:e timme.

Avsluta och reversera antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel så fort och fullständigt som möjligt (se Reversering av antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel vid allvarlig blödning).

Substituera blödningen

  • Påbörja tidigt transfusion med lika del erytrocytkoncentrat som plasma. Eftersträva ovanstående målvärden och komplettera ev. med RoTEM eller TEG (se ovan). Behandla med fibrinolyshämmare; tranexamsyra (Cyklokapron) 1–2 g i.v. (avråds vid blödning från urinvägar, aktiv trombotisk sjukdom och mikroangiopati). Substituera efter behov med trombocyt-, fibrinogenkoncentrat och kalcium för att motverka transfusionskoagulopati.
  • Vid massiv blödning med chock ska blodprovstagning inte inväntas, transfundera erytrocytkoncentrat, plasma och trombocyter i proportion 4:4:1; emergency transfusion packages och kontakta blodcentralen för att förvarna stort behov av blodprodukter. Ge fibrinogenkoncentrat (till exempel Riastap eller Fibryga) 2–4 g i.v. och tranexamsyra (Cyklokarpon) 1–2 g i.v. för att motverka koagulopati.

Vid medfödd eller förvärvad blödningssjukdom kontakta koagulationsjour för hjälp med handläggning.

För mer information se vårdprogram Hemostas vid allvarlig blödning, framtaget av arbetsgrupp inom Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas (SSTH) http://www.ssth.se Länk till annan webbplats, öppnas i nytt fönster.

Reversering av antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel vid allvarlig blödning

I detta kapitel hanteras endast reversering av antikoagulantia och trombocythämmare vid allvarlig blödning. För mer information se Orala antitrombotiska läkemedel vid blödning och inför kirurgi Länk till annan webbplats, öppnas i nytt fönster., framtaget av Stockholms läns läkemedelskommittés expertråd (www.janusinfo.se Länk till annan webbplats, öppnas i nytt fönster.).

Bakgrund

En potentiellt allvarlig blödning innebär en betydligt högre risk för farlig komplikation och mortalitet än den indikation för vilken antitrombotisk behandling har ordinerats. Beslut om återinsättning av antitrombotisk behandling fattas först vid fullgod hemostas.

Warfarin och andra anti-vitamin-K-läkemedel: Waran®, Warfarin® och licenspreparaten Sintroma® och Marcumar®.

Reversering

Vitamin K1 (Konakion) 10 mg/ml, 1 ml i.v. och samtidigt Protrombinkomplex-koncentrat (PKK); Confidex® eller Ocplex® i.v. enligt tabell nedan.

Kontrollera PK 15–20 min efter infusion och efter ett par timmar.

Målvärde: PK <1,5 (vid hjärnblödning eftersträva <1,3). Komplettera med ytterligare PKK vid behov. Vitamin-K1-injektion kan upprepas efter 12–24 timmar.

PKK-dos. Antal enheter (IE) vid olika PK i förhållande till kroppsvikt

PKK-dos. Antal enheter (IE) vid olika PK i förhållande till kroppsvikt.

Kroppsvikt kg

PK 1,5–1,9

PK 2,0–3,0

PK >3,0

Upprepad dos om otillräcklig effekt

40–60

500

1000

1500

500

60–90

1000

1500

2000

1000

> 90

1000

2000

2500

1000

 

Lågmolekylära hepariner (LMH): Fragmin, Innohep och Klexane

Reversering: Protaminsulfat neutraliserar 50–75% av LMH som finns i cirkulationen och övervägs om senaste dos gavs inom fyra timmar (längre vid nedsatt njurfunktion på grund av förlängd halveringstid).

Ge 1 ml Protaminsulfat LEO Pharma® (10 mg protaminsulfat) per 1000 enheter anti-Xa IE LMH. Bolusdos bör inte överstiga 5 ml, ges som långsam injektion (se FASS).

Direkt verkande perorala antikoagulantia (DOAK, NOAK)

Vid allvarlig blödning är det viktigt att notera när senaste dos är tagen och uppskatta njurfunktion.

APT-tid och PK kan vara okänsliga vid terapeutiska doser av DOAKs, framför allt apixaban (Eliquis), varför man inte kan utesluta påverkan på koagulationen trots normala värden. På flertalet sjukhus finns akuta analysmetoder för att mäta koncentration av DOAKs i blodet.

Om patient tagit sitt läkemedel inom det senaste dygnet bör effekten hävas eller neutraliseras.

Längre tidsram vid nedsatt njurfunktion, särskilt vid dabigatran.

Reversering av trombinhämmaren dabigatran (Pradaxa®)

Praxbind (Idarucizumab) är en specifikt riktad antidot mot dabigatran som verkar momentant. Dos: Två ampuller à 2,5 g styck (totalt 5 g) i direkt anslutning till varandra under 5–10 minuter.

Behandling kan behöva upprepas vid initialt mycket hög plasmakoncentration av dabigatran (särskilt vid nedsatt njurfunktion). Följ upp behandlingen under det närmaste dygnet med bestämning av plasmakoncentration och koagulationsstatus.

Reversering av Faktor Xa-hämmare apixaban (Eliquis)®, endoxaban (Lixiana®) och rivaroxaban (Xarelto®)

I klinisk praxis används PKK (Ocplex® eller Confidex®) som inte är en specifik antidot men neutraliserar effekten av Xa-hämmare.
Dos: Om <15 timmar sedan tablettintag ges 2000 IE PKK i.v. Om 15–24 timmar sedan tabelettintag ges 1500 IE iv. Vid vikt under 60 kg anpassas dosen till
PKK 30 E/kg respektive 20 E/kg.

Behandling med PKK kan behöva upprepas vid fortsatt blödning, ge då 500–1000 IE. Försiktighet bör iakttas då PKK kan vara protrombotiskt. Följ upp behandlingen under det närmaste dygnet med bestämning av läkemedelskoncentration och koagulationsstatus.

Det finns ett direktverkande antidot Andexanet alfta® (Ondexxya), men detta är för närvarande inte rekommenderat (pga hög kostnad) och därför inte upphandlat i Sverige (2021). Ondexxya har indikation för att ges i händelse av livshotande eller okontrollerad blödning och ska då ges som bolus och därefter kontinuerlig infusion under två timmar enligt FASS.

Trombocythämmare: Acetylsalicylsyra, ADP-hämmare och NSAIDs

Acetylsalicylsyra (Trombyl®) hämmar COX-1 irreversibelt med en effektduration på
7–10 dagar, trombocytens livslängd.

Klopidogrel (till exempel Clopidogrel® och Plavix®) och prasugrel (Efient®) hämmar
ADP-receptorn irreversibelt till skillnad mot ticagrelor (Brilique®), vilken däremot
har längre halveringstid i blodet med direktverkande effekt på trombocyten.

NSAID (till exempel diklofenak, naproxen, ibuprofen) hämmar COX-1 och -2 reversibelt och leder till mindre uttalad blödningsbenägenhet.

Reversering: Desmopressin (Octostim®) reverserar delvis effekten av acetylsalicylsyra och NSAID men har blygsam eller ingen effekt vid pågående behandling med ADP-receptor-hämmare.

Dos: om 0,3 μg/kg i.v. Desmopressin avråds vid nyinsatt stent, färsk trombotisering, instabil angina och okontrollerad hypertension. Vätskeretention och hyponatremi förekommer men framför allt vid upprepade doser.

Trombocyttransfusion har ringa effekt på ADP-receptorhämmare så länge läkemedlet och dess aktiva metaboliter finns kvar i blodet. Trots detta kan man överväga att ge trombcyttransfusion baserat på klinisk bild.

Samtliga jourer nås dygnet runt

Karolinska Universitetssjukhuset, Solna, Tel: 08-517 700 00

Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg, Tel: 031-342 10 00

Skånes Universitetssjukhuset, Malmö, Tel: 040-33 10 00

Dehydrering

Bakgrund

Dehydrering är den vanligaste vätskebalansrubbningen hos patienter på akut-mottagningen. Den negativa vätskebalansen som leder till dehydrering beror på minskat intag, ökade förluster (renala, gastrointestinala, perspiratio) eller vätskeskifte (ileus, sepsis, peritonit).

Dehydrering delas in efter allvarlighetsgrad och osmolalitet. Symtomen vid dehydrering är framför allt associerade till graden av intravaskulär volymreduktion.

Indelning efter osmolalitet

  • Isoton dehydrering
    Vanligast. Förlust av isoton vätska leder till en nettoförlust av lika stor andel intra-som extravaskulär volym och oförändrad S-Na-koncentration (kräkning, diarré, ileus, SIADH).
  • Hypoton dehydrering
    Relativt större förlust av Na än H2O leder till sänkt S-Na-koncentration och skifte av vätska från intra- till extravaskulär volym vilket förvärrar den intravaskulära vätskebristen (diarré, kräkning, diuretika, Mb Addison).
  • Hyperton dehydrering
    Relativt större förlust av H2O än Na leder till ökad S-Na-koncentration och skifte av vätska från extra- till intravaskulär volym vilket reducerar den intravaskulära volymreduktionen (svettning, feber, hyperventilation, nedsatt vätskeintag, osmotisk diures, njurskada, diabetes insipidus).

Indelning efter allvarlighetsgrad

  • Lätt dehydrering (2–3% av kroppsvikten resp. 0–5% för barn):
    Kliniska tecken på intorkning saknas. Törst.
  • Måttlig dehydrering (5% av kroppsvikten resp. 5–10% för barn):
    Minskad hudturgor, torra slemhinnor, ökad andningsfrekvens och huvudvärk.
  • Svår dehydrering (8–10% av kroppsvikten resp. >10% för barn:
    Cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Oliguri, letargi och medvetandesänkning. Leder obehandlad till irreversibel chock.

Undersökning och utredning

Anamnes, klinisk bild

Inriktas på grad av och orsak till dehydreringen. Fråga efter viktnedgång, törst, vätskeintag, urinkoncentration, urinmängd, förekomst av diarré, kräkningar och feber. Glöm inte att akut buksjukdom eller andra sjukdomar kan ha betydelse för tillståndet.

Status

Tecken till dehydrering är halonering runt ögonen, nedsatt hudturgor, torra slemhinnor (mun, ögonlock) och muntorrhet. Ospecifika tecken är vidare nedsatt kap återfyllnad, lågt BT och takykardi.

Lab, röntgen, etc

Blod- och elektrolytstatus inklusive Cl och Ca. CRP, kreatinin och glukos. Blodgas för att utesluta samtidig acidos eller alkalos vilket snabbt ger en vägledning om orsaken till dehydreringen. Även S- och U-osmolalitet samt U-Na kan vara av värde vid diagnostisk oklarhet eller då mer komplicerad behandling krävs.

Handläggning

Intravenös vätskebehandling initieras när peroral tillförsel är otillräcklig, patientens tillstånd kräver det eller patienten ska fasta >6 timmar. Vätskebalansen (vätska in/ut samt daglig vikt) ska följas upp, särskilt hos patienter som riskerar att övervätskas exempelvis på grund av hjärt- eller njursvikt. Grava elektrolytrubbningar kräver noggran monitorering och behandling som lämpligast utförs på intermediärvårdsavdelning eller motsvarande. Intravenös vätskebehandling består av tre huvudkomponenter: korrigering av deficit, ersättning av basalbehov och ersättning av pågående förluster.

Korrigering av deficit

Uppskatta vätskedeficit i % av kroppsvikten. Hälften av vätskedeficit ersätts på fyra timmar. Resten på 24 timmar.

  • Isoton dehydrering: Rehydreras med Ringer-Acetat eller buffrad glukos 25 mg/ml.
  • Hyperton dehydrering: Rehydreras initialt med Ringer-Acetat vid svår dehydrering. Därefter glukos 50 mg/ml.
  • Hypoton dehydrering: Rehydreras med NaCl 9 mg/ml. och/eller Ringer-Acetat.
Elektrolytinnehåll vanliga i.v. vätskor


Natriuminnehåll (mmol)

Övrigt (mmol)

Ringer-Acetat

130

K 4, Ca 2, Mg 1, acetatjon 30, Cl 110

Natriumklorid 9%

154

Cl 154

Glukos 5% (50 mg/ml)

0

0

Glukos 5% (50 mg/ml) ”40/20”

40

K 20

Glukos 5% (50 mg/ml), buffrad

70

Cl 45, acetatjon 25

S-Na hos patient

135–145

-


Ersättning av basalbehov

För en frisk vuxen person är det normala dygnsbehovet av vätska cirka 30–35 ml/kg som tillgodoses av dryck (75%) och fast föda (25%).

Dygnsförlusten av vätska hos en frisk 70 kg person uppgår till 800–1500 ml urin,
200 ml i avföringen och 800 ml perspiratio (75% från hud, 25% från lungor).

Basalbehovet ersätts med Glukos 50 mg/ml + 40 mmol Na + 20 mmol K per liter eller temporärt med buffrad Glukos 25 mg/ml (saknar K).

Ersättning av pågående förluster

Valet av vätska styrs av den förlorade vätskans sammansättning och patientens aktuella elektrolytstatus.

Ventrikelinnehåll ersätts med Glukos 50 mg/ml + (80 mmol Na + 40 mmol K per liter), alternativt Ringer-Acetat med extra kalium (20–40 mmol). Variationer förekommer och elektrolytsubstitutionen behöver därför individualiseras. OBS! Perifer kaliumtillförsel får max ske med en hastighet av 10 mmol/h.

Flöde från stomi, tunntarmsfistel, bukdränage eller diarré ersätts med Ringer-Acetat.

För varje grad feber ökar dygnsbehovet av vätska med 250 ml på grund av ökad perspiratio. Dessa förluster kan ersättas med Ringer-Acetat eller glukos 50 mg/ml med elektrolyttillsats. Kontrollera diuresen och var observant på osynliga vätskeskiften som kan påverka den intravaskulära volymen.

Fasta och diabetes mellitus, typ 1 och typ 2

Bakgrund

Diabetiker är en heterogen patientgrupp. Panoramat sträcker sig från lindrig kost-behandlad diabetes hos för övrigt friska patienter till svårinställd insulinbehandlad diabetes hos multisjuka patienter. Varje patientfall måste därför bedömas för sig. Patienter med diabetes typ 1 (avsaknad av insulinproduktion) har en hög insulinkänslighet och därför större svängningar i blodsockernivåer. Patienter med diabetes typ 2 har däremot en hög insulinresistens och kan därför ofta behöva högre doser insulin vid hyperglykemi. Detta kapitel är ett underlag för att handlägga kost-, tablett- och insulinbehandlade diabetiker vid akutinläggning för kirurgisk sjukdom och krav på fasta.

Undersökning och utredning

Fråga om patienten har ett välinställt blodsocker och om patienten märker en eventuell hypoglykemi. Kontrollera glukos och elektrolytstatus. Notera om patienten har några komplikationer av sin diabetes som har betydelse för förloppet eller ev. operation (hjärtkärlsjukdom, nefropati, neuropati, retinopati). Diabetiker är oftare dehydrerade (på grund av glukosuri) och kan behöva rehydreras.

Handläggning

Det är viktigare att undvika hypoglykemi än att till varje pris sträva efter normoglykemi. Insulin utan glukosinfusion kan ge mycket allvarlig hypoglykemi och ska undvikas. Vid svåra fall bör B-glukos mätas ofta och en senior kollega konsulteras.

  • P-Glukos mellan 5–12 mmol/l är acceptabelt.
  • Kontrollera B-glukos 6 gånger/dygn. Tätare kontroller hos patienter med DM typ 1, om tidigare värden är avvikande, om patienten inte märker en ev. hypoglykemi eller vid behandlingsjusteringar.
  • Informera narkosläkare inför ev. operation.
  • Planera för så kort fasta som möjligt och behandla ev. samtidigt förekommande elektrolytrubbningar. Patienter med DM planeras med fördel tidigt i operationsprogrammet. Kontakta narkosläkare vid osäkerhet.

Kostbehandlad DM

Ingen åtgärd. Patienten kan behöva insulin peri- och postoperativt.

Tablettbehandlad DM

Samtliga perorala diabetesläkemedel sätts ut på akuten och återinsätts när patienten börjat äta.

  • Om B-Glukos är lägre än 4 mmol/l ordinera glukoslösning med elektrolyter (till exempel buffrad glukos 100 ml/h). Om B-Glukos är normalt ordinera Ringer-Acetat för kortare perioder av fasta. Det basala glukosbehovet behöver dock tillgodoses vid längre tids fasta.
  • Om B-glukos är högre än 10–12 mmol/l ordinera kortverkande insulin (t ex Humalog eller Novorapid) 4–5 E s.c. enligt ”insulintrappa” + glukosdropp enligt ovan.

Insulinbehandlad DM

Dessa patienter bör opereras tidigt på dagen så att deras fasteperiod blir så kort som möjligt. Ge om möjligt ordinarie kvällsdos av insulin. Ev perorala diabetesläkemedel sätts ut temporärt. Samtliga patienter ordineras glukos med elektrolyttillsats (till exempel buffrad glukoslösning). Kontrollera P‑Glukos och justera dropptakten vid behov. Om P-Glukos är högre än 10–12 mmol/l ordinera kortverkande insulin (till exempel Insulin lispro®, Humalog®, Novorapid®) 4–5 E s.c. enligt ”insulintrappa”. Med fördel ordineras detta som insulinschema vid behov till samtliga patienter med insulinbehandlad diabetes, ofta finns lokala PM.

Långverkande insulin vid fasta:

Behåll långtidsverkande insulin (Lantus®, Levemir®, Tresiba®, Toujeo®) i ordinarie dos. Långverkande insulin behövs för att täcka patientens basala insulinbehov även under fasta.

Kortverkande insulin inkl. måltidsinsulin vid fasta:

Gör dock uppehåll med snabbverkande insulin och måltidsinulin. Om patienten har blandinsulin (tex Novomix®, Humalog Mix® etc) så ge 3/4 delar av dosen som NPH-insulin (t ex Insulatard®, humalin NPH®).

Om patienten har en kontinuerlig insulinpump, konsultera narkosläkare.

  • Mät blodsocker ofta (särskilt efter intervention såsom glukosinfusion eller snabbverkande insulin).
  • Metformin ska alltid sättas ut vid fasta, vid njurpåverkan och inför röntgenundersökningar med kontrast.
  • Lantus/Levemir/Tresiba (långverkande insulin) ska ges även under fasta. Om patienten står på kvällsinsulin (medellångverkande insulin) ska det ges oförändrat.
  • DM 2-patienter behöver ibland MYCKET högre insulindoser än väntat, särskilt om högt BMI. DM 1-patienter, särskilt om vältränade och smala, kan vara VÄLDIGT känsliga för insulin. Dosera därför försiktigt och mät B-glukos ofta.

Centralvenösa infarter

Bakgrund

Med centralvenös infart avses en venkateter vars spets är placerad i en central ven, oftast i vena cava superior. Vanliga typer är:

  • Otunnelerad CVK
    Läggs vanligen in via jugularis, subklavia- eller femoralisvenerna. Eftersom katetern inte tunneleras och har sitt instick på bröstkorg/hals har den högre infektionsrisk och tillåts normalt inte sitta kvar mer än 1 månad.
  • Tunnelerad CVK
    Ungefär en decimeter kateter löper subkutant från veninträdet till hudytan. Ofta har dessa en kuff runt katetern vid hudytan som tillsammans med tunneleringen ger lägre infektionsrisk. Kan sitta kvar i flera år.
  • Subkutan venport (SVP)
    Består av en centralvenös kateter som under huden är kopplad till en dosa med ett silikonmembran. För att använda infarten sticks en specialkanyl genom huden och silikonmembranet. Infarten har, tack vare att den inte har kontakt med omvärlden när ingen kanyl sitter i, lägre infektionsrisk och kan sitta kvar i många år.
  • PICC-line (Perifert Insatt Central Kateter)
    Läggs oftast in med hjälp av ultraljud i en av överarmens vener. Venkateterns spets ska vara placerad i vena cava superior. Tack vare det perifera insticket har den lägre infektionsrisk och kan sitta kvar upp till ett år.

Kliniska problem

Dålig funktion

Den vanligaste komplikationen är svårighet att aspirera blodretur för verifiering av intravasalt spetsläge. Mindre vanligt är svårighet att injicera eller infundera i infarten. Reglebunden provtagning genom CVK:n förkortar dess livslängd avsevärt och är den främsta orsaken till kompikationer på vårdavdelning.

Börja med att utesluta mekaniska orsaker genom att kontrollera om:

  • klämma eller kran som borde vara öppen är stängd
  • en slang i katetersystemet är knickad.

Stopp kan även bero på att kateterspetsen ligger an mot kärlväggen.
Prova därför att:

  • be patienten att vrida på huvudet åt båda håll, sträcka på halsen, ligga på rygg och på båda sidor eller att sitta.
  • be patienten att hosta, djupandas eller krysta
  • spola med liten spruta (2–5 ml) och om det går, med ytterligare 20–40 ml NaCl 9 mg/ml. Aspirera och spola igen upprepade ggr. Forcera inte spolning mot onormalt injektionsmotstånd
  • be patienten med PICC att lyfta armen på PICC-sidan.

”Pinch-off”

När CVK är lagd i v. subclavia och kläms mellan nyckelben och första revbenet.

  • be patient med CVK eller venport att lyfta infartsidans arm. Om normal blodretur och spolbarhet med armen uppåt, men inte med armen nedåt, bör ”pinch-off” misstänkas. Undersök med slätröntgen framifrån, både med höjda och sänkta armar.

Trombos eller fibrinpålagring

Om svårighet att få blodretur kvarstår efter åtgärderna ovan är risken stor att det beror på att en fibrinstrumpa bildats runt kateterspetsen. Kan avhjälpas med instillering av trombolytika, t.ex. t-PA (Actilyse 1 mg/ml, 1 ml spolas in i katetern (trevägskran borträknat), låt verka 30–60 min, försök därefter aspirera vätskan och flusha med NaCl, kan upprepas x 2–4, (se lokalt vårdprogram). Om vätskan ej kan aspireras kan den spolas in utan systemisk trombolytisk effekt. Sådan behandling föregås ibland av kontraströntgenunder-sökning av katetersystemet med frågeställning: ”Flödesvägar, läckage, kateterknick, kateterspetsläge och fibrinstrumpa”.

Fettavlagringar

Om patienten får fettlösningar (parenteral nutrition, propofol, diazepam) genom sin infart och den är trög både att aspirera ur och injicera i, kan det tyda på avlagringar av fett i kateterlumen. Etanolinstallation (70%) är ett alt om fettavlagring misstänks och katetern tål detta (endast silikonkatetrar). Ett annat alternativ är natriumhydroxid. Kontakta narkosläkare för diskussion.

Svåråtkomlig eller upp-och-nervänd subkutan venport

Ibland är det svårt att känna var venporten ligger; många gånger beror det på att den ligger djupt. Dosans suturering kan också ha släppt helt eller delvis, dvs. venporten är rörlig. I dessa fall kan försök att sticka i venporten göras i genomlysning. Försök att sticka i svåråtkomliga venportar, utan röntgenstöd, ska lämnas till sjuksköterska med stor vana att sticka i venportar. Venporten kan också ha vänt sig upp-och-ner, så att membranet ligger nedåt och inte går att sticka i. Detta kan påvisas med röntgen och rättas till kirurgiskt.

Kateterrelaterade infektioner

Kateterrelaterade infektioner kan kliniskt delas upp i lokala infektioner och sepsis.

Om infarten tas bort på grund av infektion bör spetsen odlas och en anteckning om CVK-borttagning skrivas i journalen.

Lokala infektioner

Symtom på lokala infektioner är ömhet, smärta, svullnad, förhårdnad, rodnad eller pus vid insticket eller tunneleringen. En okomplicerad lokal infektion i huden runt insticket eller vid portdosan kan oftast behandlas framgångsrikt med lokal sårvård och perorala antibiotika utan att katetern tas bort. Om intravenös antibiotikabehandling väljs i denna situation bör katetern användas för administrering av antibiotika. Om infusionen inte fungerar måste dock katetern tas bort. Subkutan venport och tunnelerad CVK har båda en subkutan portion utan kontakt med hudytan. Vid infektion i denna del, t.ex. pus runt portdosa eller subkutan del av tunnelerad CVK, kan infarten inte räddas och den får inte användas. I avsaknad av allmänsymtom är det dock normalt inte en akutåtgärd att ta bort infarten.

Sepsis

Vid allmänsymtom som feber, frossa eller allmänpåverkan måste sepsis misstänkas.

  • För att fastställa om kateterrelaterad infektion föreligger tas parade blododlingar. Detta innebär aerob + anaerob blododlingsflaska både från perifer ven och central infart vid samma provtagningstillfälle.
  • Notera på remissen exakt provtagningstid samt att det är perifer blododling. Ta samtidigt (inom 15 minuter) anaerob plus aerob blododling från den centralvenösa infarten. Notera på remissen exakt provtagningstid samt att det är blododling från CVK/venport/PICC.
  • Kassera inte någon slask innan den centrala blododlingen, utan låt denna vätska gå med i den anaeroba odlingsflaskan. Gäller inte om porten använts för antibiotika den senaste timmen. Om samma mikroorganism (art och resistensmönster) påvisas i central och perifer odling och det tar minst två timmar från det att den centrala odlingen är positiv tills det att den perifera är det, kan kateterrelaterad infektion anses verifierad.

Antibiotikabehandling

Insticks-, blod- och/eller kateterspetsodling ska tas innan insättande av antibiotika hos alla patienter med en centralvenös infart. Antibiotikaval görs enligt lokala riktlinjer med ledning av framför allt klinisk bild och misstänkt patogen. Intravenösa antibiotika administreras gärna via infarten om den behålls, dock inte vid abscess runt portdosa eller katetertunnelering (se Lokala infektioner). Vid okomplicerad insticksinfektion kan ofta patienten behandlas polikliniskt med peroral antibiotika, justera efter odlingsresultat.

Vid infektioner bör infarten tas bort vid:

  • infektion i den subkutana delen av en subkutan venport eller tunnelerad CVK. t.ex. abscess runt portdosa eller subkutan del av tunnelerad CVK. Infarten får i detta fall inte användas
  • septisk trombos
  • osteomyelit
  • endokardit
  • kateterrelaterad sepsis med S. aureus, Pseudomonas eller Candida
  • kvarstående feber eller positiva blododlingar efter två dygns behandling med adekvat antibiotika (enligt blododlingssvar).

Kateterrelaterad trombos

Symtom på ventrombos är vidgade perifera vener, ödem eller smärta i arm, skuldra, nacke eller bröstkorg. Rodnad och smärta över kärlsträngarna kan förekomma.

Initalt bör kateterrelaterad trombos behandlas med lågmolekylärt heparin. Följ lokala anvisningar. Med antikoagulantia insatt kan katetern ofta sitta kvar, om patienten har behov av den och den fungerar.

Vid ventrombos bör infarten tas bort vid:

  • kontraindikation mot antikoagulantiabehandling
  • progress av trombos trots antikoagulantia
  • felaktigt placerad kateterspets
  • trombos som inkluderar vena cava
  • symtomgivande lungemboli

Vad gäller övriga situationer:

  • venport som är på väg att erodera ut genom huden ska tas bort.

Om innehållet

Publicerat: November 2021

Hypovolem chock
Författare: Tomas Öhman och Henrik Lambert

Allvarlig blödning
Författare: Maria Bruzelius och Anna Ågren

Reversering av antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel vid allvarlig blödning
Författare: Maria Bruzelius och Anna Ågren

Dehydrering
Författare: Tomas Öhman och Henrik Lambert

Fasta och diabetes mellitus, typ 1 och typ 2
Författare: Jan Pigon och Henrik Lambert

Centralvenösa infarter
Författare: Thorir Sigmundsson och Henrik Lambert

Till toppen