Diabeteskoma – hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom
Klinisk bild
Hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom ses oftast hos en äldre patient med typ 2 diabetes och vätskebrist. Patienten har sänkt medvetandegrad och uttalad dehydrering. Koma är ovanligt och associerat med en S-Osmolalitet >340 mosm/kg. Utlöses oftast av infektioner, stroke, ileus, kirurgi med flera tillstånd och dessa kan dominera den kliniska bilden. Slarv med mediciner kan vara utlösande faktor liksom läkemedel, t ex tiazider, steroider, betablockare, neuroleptika, HIV-mediciner. Diabetes mellitus typ 2 kan debutera med hyperosmolärt syndrom.
- pH oftast >7,30 och standard bikarbonat >15 mmol/l.
- Blodketoner <3 mmol/l.
- P-Glukos >30 mmol/l.
- P-Osmolalitet >320 mosm/kg.
Förhöjt natriumvärde och urea är vanligt liksom hypokalemi.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, S-Osmolalitet, fosfat, magnesium, blodgas, laktat, CRP. B-Ketoner (patientnära apparat).
- P-Glukos initialt varje-varannan timme, kan senare glesas ut.
- P-Natrium och P-Kalium var 2-4:e tim initialt, S-Osmolalitet 12 och 24 tim.
- EKG, lungröntgen, infarktmarkörer. Överväg DT-hjärna vid utebliven förbättring av medvetandegrad.
Behandling
Patienten bör vårdas på IVA/IMA/diabetesavdelning. Regelbunden kontroll av vitalparametrar och medvetandegrad.
Vätsketillförsel: Som vid svår DKA, se detta avsnitt ovan.
Kalium: Insulininfusion sänker kalium. Målvärde 4-5 mmol/l.
Första timmarna ges kalium som vid DKA, därefter individuell bedömning.
Insulin: Starta med 0,025-0,05 E/kg/h om B-Ketoner är >1,0 mmol/l.
Om B-Ketoner är <1,0 mmol/l påbörjas insulininfusion med hastigheten 0,05 E/kg/h först när P-Glukos slutar sjunka med vätskebehandling. Mål för sänkning av P-Glukos är 1-3 mmol/l/h. Snabb sänkning av P-Glukos (>3 mmol/l/tim) innebär risk för hjärnödem om hyperglykemin varat >48 tim.
Trombosprofylax: LMH i profylaxdos till alla.
KAD vid medvetandesänkning - målsättning diures: 0,5 ml/kg/h.
ICD-kod: E11.0B Diabetes mellitus typ 2 med hyperosmolärt koma, E11.1B