Rabdomyolys

Orsaker

Trauma (crush syndrom). Fall eller medvetslöshet med tryckskador. Överdriven träning, status epilepticus, och artärocklusion ger ofta måttlig rabdomyolys. Sällsynt orsakas muskelskadan av serotonergt syndrom, malign hypertermi, värmeslag eller kompartmentsyndrom. Rabdomyolys ses ibland vid svåra infektioner eller multiorgansvikt. Muskelsjukdomar kan ge kronisk lätt-måttlig CK-stegring. Statiner kan sällsynt utlösa en immunmedierad allvarlig form av rabdomyolys.

Klinisk bild

• Muskelsymtom förekommer i olika grad med med smärta, svaghet och svullnad.
• Akut njursvikt, som i regel är non-oligurisk och har god prognos. Kreatinin läcker ut från skadad muskulatur och ger falskt lågt eGFR.
• Sekundära elektrolytrubbningar på grund av njursvikt. Akut hyperkalemi och hypocalcemi kan uppträda tidigt. I sent skede hyperkalcemi, hyperfosfatemi mm.
• Urinen färgas brun på grund av myoglobinuri. Detta ger även positivt utslag på U-Hb-tester. Kan även ge hyperuricemi.
• Elektrolytrubbningar med hyperkalemi och hypokalcemi (som ge upphov till arytmier), hyperfosfatemi.
• Kompartmentsyndrom: Smärta, svullnad, tecken på perifer nervpåverkan och nedsatt cirkulation.

Provtagning

• P-CK rekommenderas i första hand och når max efter 24–72 h (halveringstid ca 1,5 dagar). Myoglobin stiger snabbare och normaliseras tidigare. P-CK >80 µkat/l eller P-Myoglobin >4000 µg/l innebär signifikant skada.
• Tim-/dygnsdiures och njurfunktion följs dagligen initialt. Cystatin C clearance ger ett bättre mått på eGFR vid muskelskada.
• CK och elektrolytstatus dagligen eller mera frekvent initialt.
• Övriga blodprover: Blod-, leverstatus (Obs; förhöjt ASAT, ALAT, LD ses inte sällan vid rhabdomyolys utan leverpåverkan och kommer då från skelettmuskulatur), calcium, fosfat, urat.
• Övrigt: EKG. Övervägtelemetri. Lungröntgen (hydreringsgrad).

Ökad risk för allvarlig njurskada

Stigande ålder. Höga initiala kreatinin-, och fosfatvärden. Acidos.

Initialt CK >300 µkat/l.

Behandling

• IVA vid tecken på stor muskelskada, akut njursvikt eller allvarlig elektrolytrubbning.
• Starta rehydrering med Ringer-Acetat omedelbart. Korrigera eventuell hypo-volemi, 500–1000 ml per tim beroende på hydreringsgrad och njurfunktion. Minska infusionshastigheten efter 2–3 timmar till ca 200 ml/tim. Efter första dygnet måste vätskebehandlingen individualiseras med hänsyn till lungstatus, ödem, elektrolyter, diures, kreatinin och CK. Behandling behövs ibland under flera dygn med parenteral vätska tills P-CK <80 µkat/l. Leta orsak om CK inte sjunker förväntat.
• Följ urinvolym noga, vid svår rhabdomyolys timdiures. Mål: 200–300 ml/tim.
• Hyperkalemi (P-Kalium >6 mmol/l) behandlas med inf insulin-glukos + bikarbonat + Resonium. Alternativ, när Resonium är mindre lämplig (svår njursvikt), natrium-zirkonium-cyklosilikat (Lokelma). Startdos 10 g.
• Överväg inj calciumglukonat samt inhalation av ẞ2-stimulerare. Rörande dialys, se nedan.
• Metabolisk acidos behandlas med infusion natriumbikarbonat. Ringa stöd för att alkalinisering av urin motverkar njurskadan.
• Hypokalcemi uppträder tidigt och behandlas om det förekommer samtidigt som hyperkalemi eller bedöms symtomgivande (joniserat P-Ca i regel <0,8 mmol/l).
• Dialysbehandling ges på sedvanliga indikationer. Myoglobin kan inte dialyseras bort och man kan således inte förebygga eller behandla själva njurskadan genom dialys. Plasmaferes rekommenderas ej.
• Furosemid har ingen plats i behandling av oliguri/anuri men kan ges vid tecken på övervätskning. Kontakta njurkonsult vb.
• I de flesta fall bör ACE-hämmare, ARB, statiner, ASA, NSAID och antikoagulantia sättas ut tillfälligt.
• Kompartmentsyndrom: Kontakta ortoped eller kirurg för fasciotomi.
• Vid malign hypertermi: Nedkylning.

ICD-koder: Ischemisk muskelinfarkt M62.2; kompartmentsyndrom/traumatisk ischemi T79.6 + X-nummer. Andra orsaker M62.82