Hyponatremi
Etiologi och behandling skiljer mellan akut påkommen uttalad hyponatremi (inom 48 tim) och kronisk som är betydligt vanligare (ca 90 %).
Definition – hyponatremi (P-Natrium= Na)
- Mild hyponatremi, Na= 126–135 mmol/l oftast inte symtomgivande.
- Måttlig hyponatremi Na= 121–125 kan ge lätta–måttliga symtom.
- Uttalad hyponatremi Na ≤120 är ofta symtomatisk och kan ge allvarliga symtom.
Definition – hypoosmolalitet
- S-Osm 285–295 mOsm/l normalt.
- S-Osm 275–284 lätt sänkning.
- S-Osm 265–274 måttlig sänkning, kan ge lätta–måttliga symtom.
- S-Osm <265 uttalad sänkning, är ofta symtomatisk och kan ge allvarliga symtom.
S-Osmolalitet är starkt relaterat till Na och kan skattas från formeln: Osmolalitet i mmol/l= 2 x Na + P-Glukos + P-Urea (+ P-Etanol).
Hyponatremi vid hyperglykemi, hypertriglyceridemi eller hyperproteinemi
Normal P-Osmolalitet trots låg Na. För varje 10 mmol ökat P-Glukos sjunker Na upp till 3 mmol/l.
Falskt låga Na-värden kan ses vid mycket höga triglycerider eller M-komponent (pseudohyponatremi), men vanligen ej med de elektroder som används i blodgasapparater.
Provtagning och undersökningar
Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys) eller elektrolytstatus. Glukos.
S-Osmolalitet, U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprov) vid (måttlig-)uttalad hyponatremi. U-Na har begränsat värde vid diuretika-behandling. Övrig provtagning beroende på klinisk bild och misstänkt orsak.
Vid uttalad hyponatremi och medvetslöshet kan DT hjärna ge ledtrådar rörande hjärn-ödem men får inte försena korrigering av hyponatremin. LP är kontraindicerat.
Akut hyponatremi
Vanligaste orsakerna
- Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra situationer med stort vattenintag av olika skäl samt vid stort ölintag under kort tid; ”ölpotomani”.
- Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag. Akut hypernatremi/ vattenbrist är emellertid vanligare hos personer som kollapsat vid långvarig ansträngning.
- Iatrogent vid tillförsel av natriumfattiga vätskor (glukos).
Klinisk bild
Akut hyponatremi med allvarliga symtom: Medvetandepåverkan, förvirring, kramper och/eller koma. Allvarliga symtom föregås i regel av lättare såsom huvudvärk, illamående, kräkningar, yrsel, sjukdomskänsla. Andra tecken på hjärnödem kan vara diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer och positiv babinski. Hjärnödem medför risk för inklämning och död.
Behandling
Mål är att akut höja Na med 4–6 mmol/l vilket kan häva risk för inklämning. Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 50 ml Addex-Natriumklorid (4 mmol/ml), volymen blir 550 ml och Na-koncentration ca 3 %.
Symtomatisk akut hyponatremi med svåra – allvarliga – symtom, Na vanligen <120 mmol/l. I regel intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig. Utebliven eller långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning.
Ge 150 ml av 3%-NaCl-lösning (se ovan) under 5–10 min och kontrollera Na via blodgas. Na bör öka 4–6 mmol. Om patientens tillstånd förbättras eller när natrium ökat med 4-6 mmol kan man avvakta, annars ge ytterligare 150 ml under 5–10 min + kontrollera Na.
Vid utebliven förbättring efter natrium ökat med 4–6 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan sökas.
Efter 1 eller 2 doser hyperton NaCl ska man eftersträva långsam ökning av Na, ≤0,4 mmol/ timme. Starta infusion Ringer-Acetat 1000 ml på 12 tim. Kontrollera Na varannan timme första 12 tim därefter kan kontrollerna glesas ut. Om hyponatremin med all säkerhet är akut påkommen kan Na efter akut behandling få stiga fritt.
Symtomatisk akut hyponatremi med lätta-måttliga symtom, Na vanligen 120–125 mmol/l. Överväg 150 ml av den 3%-NaCl-lösningen (se ovan) under 10–20 min. Mål: höja Na 4–6 mmol/l och minska symtom. (Buljong + NaCl 9%, 120 ml po, har använts i maratonsammanhang.)
Asymtomatisk akut hyponatremi, Na vanligen 125–129 mmol/l. Avvakta, följ klinik och diures. Nytt Na efter 1–2 tim.
Behandling vid oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk
Vid tecken på hjärnödem (medvetslöshet, diastolisk hypertoni, positiv babinski) behandla hyponatremin som akut initialt. I övriga fall behandla hyponatremin som kronisk. Beträffande kramper se nedan. Efter eventuell infusionsbehandling med 150 ml NaCl 3 % bör korrigeringen stanna av under 24 h. Detta gäller särskilt vid korrigering av grav hyponatremi med Na ≤110 mmol/l då risken för hjärnskada är ökad. Max 6 mmol/l höjning av Na första 24 tim har föreslagits i dessa fall om samtidig alkoholism, malnutrition, leversjukdom, hypokalemi eller hypofosfatemi annars gäller max 8 mmol/l ökning första 24 tim.
Hyponatremi kan utlösa en akutsymtomatisk kramp hos patient med risk för krampanfall. Alkohol är en vanlig bakgrundsfaktor i dessa fall. Oftast rör det sig om lätt-måttlig kronisk hyponatremi med akut sänkning av Na. Om inte natriumsänkningen är orsak till krampen kan man förvänta att patienten vaknar upp inom 30 min. Vid Na <120 mmol/l överväger man infusion 150 ml hyperton NaCl enligt ovan.
Om patient med epilepsi, eller annan misstänkt orsak till akutsymtomatisk kramp som alkoholabstinens inkommer med lågt natrium och krampanfall kan man initialt behandla som en akut påkommen hyponatremi. Om man sedan misstänker att krampen berodde på annan orsak än hyponatremi ska natriumhöjningen stanna av.
Kronisk hyponatremi – orsaker
Ofta föreligger fler än en mekanism. Vanligast är SIADH, läkemedel (diuretika) och alkoholism.
SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion)
U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na >30 mmol/l.
Vanlig orsak till hyponatremi. Beror på en ökad ADH-frisättning från hypofysen. Orsakas ofta av farmaka, hypovolemi, infektioner, malignitet, eller kombination av dessa. Porfyri är en ovanlig orsak. Läkemedel: Antidepressiva, neuroleptika, opiater, NSAID, och anti-epileptika (särskilt karbamazepin) samt nyinsättning av PPI. Illamående och smärta kan ge ADH påslag, t ex postoperativt. Dålig effekt av NaCl-infusion talar för SIADH.
Renala natriumförluster (U-Na >30 mmol/l)
- Diuretika, särskilt tiazider
- Mb Addison.
- Natriumförluster vid vissa njursjukdomar.
- Natriumförluster vid intracerebrala skador (”cerebral salt wasting”).
Extrarenala natriumförluster (U-Na <30 mmol/l)
På grund av kräkningar, diarréer, ileus. Brännskador.
Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites
Ökad extracellulärvolym. Na vanligen 120–130 mmol/l. U-Na <30 mmol/l, hypokalemi. (RAS-aktivering).
- Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk)
- Nefrotiskt syndrom. P-Albumin <20 g/l
OBS: Vid dessa tillstånd behandlas inte hyponatremin i sig. Behandling av grundsjuk-domarna minskar eller rättar till hyponatremin.
Saltbrist
Vid malnutrition med dåligt protein och saltintag ses ofta hyponatremi med samtidig låg S-Osmolalitet, U-Na <30 samt U-Osmolalitet <100.
Klinisk bild
Symtomatisk hyponatremi med lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, muskelsvaghet, talsvårigheter, konfusion. Patienten har ofta en asymtomatisk lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Gastroenterit, infektion, värmebölja mm förvärrar hyponatremin och gör patienten symtomatisk.
Behandling
Hos patient med lindriga-måttliga symtom och första Natrium <120 mmol/l eftersträvas mycket långsam korrigering och Na ska följas varannan timme tills förbättring, därefter mera glest. Detta kräver i regel högre vårdnivå. Det är större risk med snabb korrigering än att avvakta hos patient med lätta symtom. Behandling inriktar sig i första hand på att identifiera och åtgärda utlösande orsak.
- Vid Na ≤110 mmol/l är risken för hjärnskada ökad och max 6 mmol höjning första 24 tim har föreslagits i dessa fall om samtidig alkoholism, malnutrition, leversjukdom, hypokalemi eller hypofosfatemi. Därefter max 8 mmol ökning av Na per dygn.
- I övriga fall får Na öka maximalt 0,4 mmol/l per timme med maximal ökning 8 mmol/l första dygnet. Andra dygnet max 10 mmol ökning. Notera att patientens ”normala” Na sannolikt är <130 mmol/l.
- Symtomatiska patienter ges i första hand infusion Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml. En adekvat utgångsordination är inf 1000 ml på 12 timmar. Samtidig hypokalemi bör korrgieras först. Detta i sig kommer att öka Na vilket ska beaktas.
- Om Na ökar mer än 0,4 mmol/l per timme gäller. Steg 1. Öka vätske-(vatten-) tillförsel per os om möjligt och stoppa eventuell infusion NaCl/Ringer-Acetat. Steg 2. Starta infusion Glukos 50 mg/ml, 1000 ml på 2–6 tim. Steg 3. Bromsa hög diures med desmopressin (Minirin) 4 µg/ml, 0,25–0,5 ml iv eller sc, kan behöva upprepas.
- SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindrigare fall krävs inte infusionsbehandling. Om Na inte ökar adekvat (talar för SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol Addex-NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml).
- Vid bekräftade Na förluster kan vätskekarens + tabl Natriumklorid per os (4–8 g/dag) under några dagar vara ett alternativ till infusionsbehandling (en tablett på 500 mg innehåller 8,5 mmol natriumjoner).
Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.
Vid dehydrering och kronisk hyponatremi kan man vid hypotension initialt ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natriumkoncentrationen i vätskan är samma som blodets.
Asymtomatisk patient eller lätta symtom. Vid Na 120–130 mmol/l utred orsak och eliminera denna om möjligt. Detta räcker oftast som behandling.
Asymtomatisk, P-Na <120 mmol/l. Uteslut hyperglykemi eller pseudohyponatremi (se definition ovan). Patienten sannolikt adapterad till lågt Na och låg osmolalitet. Natriumtillförsel i detta läge kan vara farligt.
Icke rekommenderad behandling. Vasopressinantagonister har ingen plats i behandling av akut hyponatremi eller akut på kronisk hyponatremi.
Långtidsbehandling med tabl natriumklorid ska inte ges rutinmässigt vid lätt-måttlig kronisk hyponatremi.
Osmotiskt demyeliniseringssyndrom (”Central pontin myelinolys”)
Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Detta gäller oberoende av utgångsvärde men risken är ökad vid låga Na eftersom en alltför snabb ”normalisering” av Na innebär en kraftigare höjning. Ökad risk har främst noterats vid Na ≤110 mmol/l hos riskgrupper, se ovan, och när kronisk hyponatremi missbedömts som akut. Efter en initial förbättring ses efter 2–6 dagar kognitiv störning, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, ataxi, pareser, kramper. Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. Hjärnskada har även rapporterats i några fall vid snabb ökning av Na utan hyponatremi. MR ger diagnosen men kan vara negativ initialt. Det finns ingen specifik behandling. Vid snabb ökning av Na och tidiga symtom kan man överväga sänkning av Na till en nivå som motsvarar en önskvärd ökning av plasma-natrium.
ICD-kod: Hyponatremi E87.1