Övre gastrointestinala besvär
Övre gastrointestinal blödning
Bakgrund
Undersökning och utredning
Övre gastrointestinala blödningar är betydligt vanligare än nedre GI–blödningar
(4–5:1). Mer än hälften av fallen orsakas av blödande ulkus och cirka en fjärdedel av blödande gastrit eller esofagit. Andra orsaker är blödande esofagusvaricer, Mallory-Weissblödning, nedsvalt blod (till exempel näsblod), tumör, angiodysplasi, trauma och aorto-duodenal fistel (efter tidigare operationer med aortagraft, dock ovanligt). Pågående behandling med antikoagulantia- eller trombocyt-hämmande läkemedel är mycket vanliga bidragande orsaker. Patienter med blodtillblandade kräkningar har en blödningskälla som i de allra flesta fall kan nås vid gastroskopi. Det är inte ovanligt att övre GI-blödning som enda symtom ger blod i avföringen utan blodtillblandad kräkning. Övre GI-blödning, särskilt tillsammans med cirkulationspåverkan, är ett allvarligt tillstånd som kräver omedelbar handläggning och hög övervakningsgrad initialt.
Anamnes, klinisk bild
Hematemes (blodtillblandad kräkning) oavsett färg (röd-svart). Melena (passage av svart blod via avföringen). Stor och snabb blödning kan ge hematochezi (rött blod per rektum) pga snabb passage genom mag-tarmkanalen. Beakta komplicerande sjukdomar (leversjukdom, alkoholmissbruk, koagulations-rubbning) och läkemedel (antikoagulantia, trombocythämmande inklusive NSAID).
- Patienten behöver inte ha kräkts blod för att en övre GI-blödning ska föreligga.
- Vid blod per rektum och cirkulationspåverkan ska övre GI-blödning misstänkas!
Status
Mycket varierande från opåverkad patient till cirkulatorisk chock. Puls och puls-kvalité, blodtryck, andningsfrekvens är viktiga parametrar. Bukstatus är ofta normalt. Notera ev blekhet (anemi, chock) och leverstigmata (ikterus, spider nevi, caput medusae, palmarerytem, leverförstoring eller ascites). Förekomst av rött eller svart blod i ventrikelsonden eller per rektum. Bedöm blödningens storlek genom spolning av V-sond, (uteblivet blod i ventrikelsonden utesluter inte blödning).
Lab, röntgen etc
Blod- och elektrolytstatus, albumin, PK(INR), APT-tid, blodgruppering, BAS-test och leverstatus.
Handläggning
Cirkulatoriskt instabil patient
- Kontakta narkosjour.
- Ge syrgas.
- Sätt två grova venösa infarter. Inled behandling med Ringer-Acetat. PPI kan ges peroralt efter endoskopisk intervention eller intravenöst i undantagsfall.
- Beställ 2–6 E erytrocytkoncentrat (0-negativt blod i kritiska situationer).
- Trombocyttransfusion vid TPK <50.
- Sätt grov ventrikelsond (18 Ch) och spola sonden med kranvatten (50 ml spruta) tills vätskan klarnar (för att få en uppfattning om pågående blödning). Sköljning utan retur utesluter inte blödning.
- Vid NOAK-behandling reverseras med bolus Confidex eller Ocplex (PKK) 30–50 E/kg i.v. Pradaxa har egen antidot, Praxbind (idarucizumab) som ges 5 mg iv. under 5–10 min. Waran reverseras med 10 mg konakion i.v.
- Sätt KAD.
- Transportera patienten till operationssal för gastroskopi. (Se Chock och Allvarlig blödning).
Cirkulatoriskt stabil patient utan tecken till pågående blödning med Hb >100 g/l kan läggas in fastande på vårdavdelning med övervakning av puls och blodtryck samt Hb-kontroll var sjätte timma. Diskutera med ansvarig kirurg/gastroskopist om PPI-behandling ska sättas in på akuten eller postoperativt. Eventuellt (patienter som har haft svart avföring, ej rinnande melena, ej har kräkts blod, är helt opåverkade, utan hjärt-lungsjukdom, har Hb >120 och anamnes på några dagar) kan patienten åter-komma dagen efter för poliklinisk gastroskopi vilket kräver att patienten informeras om att återkomma vid försämring.
Gemensamt för alla patienter med övre GI-blödning
- Sätt ut antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel, reversera och överväg plasma om PK >1,6 eller misstanke om koagulationsrubbning.
- Hb bör ligga runt 70 g/l (något högre gräns, 90 om patienten har ischemisk hjärtsjukdom). Övertransfundera inte.
- Gastroskopi bör utföras akut så snart som möjligt om patienten är cirkulatoriskt påverkad och vid hematemes. Är patienten cirkulatoriskt stabil och saknar tecken till pågående blödning kan gastroskopi utföras inom 24 timmar (dagtid). Endokarditprofylax ska ges vid terapeutisk gastroskopi och klaffprotes, klaffvitium eller hjärtmissbildning: inf. ampicillin (Doktacillin) 2 g i.v. 30–60 min inför skopin, vid PC-allergi ges inf. vancomycin (Vancocin) 1 g i.v. 60 min inför skopin.
Esofagusvaricer
Om en patient med misstänkt eller verifierad cirrhos har tecken till övre GI- lödning ska denna behandlas som varicerblödning tills motsatsen är bevisad.
Patienter med levercirrhos är känsliga för blödning på grund av risken för leverkoma. Det är vanligt att tillståndet undervärderas initialt då symtomen uppträder efter några dygn. Dessa patienter ska därför gastroskoperas så fort som möjligt och vb behandlas med varicerligatur eller skleroterapi.
- För att sänka portaventrycket (och därmed trycket i varicerna) ges terlipressin (Glypressin) 2 mg x 6 i.v. (1 mg x 6 om vikt <60 kg) i 2-5 dgr och/eller okreotid (Sandostatin) infusion 25 μg /tim i 2–3 dagar efter upphörd blödning.
- Obs! Ge även i.v. antibiotikaprofylax (till exempel inf. Cefotaxim 1 g x 2 eller i.v. Ciprofloxacin 500 mg x 2). För vidare handläggning se Akut internmedicin 2019, www.janusinfo.se Länk till annan webbplats.
Ulkusblödning
Planera för gastroskopi och terapi. Vid terapisvikt, överväg angiografi och coiling av det blödande kärlet hos högriskpatienter (multisjuk, >80 år, stor pågående blödning, skopiverifierat blödande sår i bulbus duodeni eller ventrikelns minorsida). Tekniken kräver en pågående blödning och att radiologisk kunskap om ingreppet finns på sjukhuset.
Metoden tar några timmar i anspråk vilket förutsätter att patientens tillstånd medger detta. Akut operation av blödande ulkus, numera allt mindre vanligt, är ett alternativ om endoskopisk eller angiografisk metod inte fungerar och patienten har en fortsatt pågående blödning med instabilitet.
- Handläggning enligt ovan beroende på grad av cirkulatorisk påverkan
Dyspepsi, ulkus och gastroesofagal refluxsjukdom (GERD)
Bakgrund
Dyspepsi är ett symtombegrepp som innefattar smärtor/obehagskänslor i övre delen av buken, illamående, uppkördhet och tidig eller obehaglig mättnadskänsla. Om organisk orsak till besvären inte kan påvisas används begreppet funktionell dyspepsi. För att skilja organisk sjukdom, som kan vara allvarlig, från dyspepsi bör gastroskopi göras.
Ulkus är ett sår i ventrikel eller duodenum som i majoriteten av fallen är associerat till H. pylori eller bruk av NSAID. Cancer är en ovanlig orsak men förekommer varför uppföljande skopi för att kontrollera läkning ska göras vid ventrikelulkus. Allvarliga komplikationer till ulkus är perforation och blödning.
GERD är ett samlingsnamn på all syrarelaterad sjukdom i matstrupen (refluxbesvär). Vid tydlig anamnes kan diagnosen ställas kliniskt. Halsbränna och sura uppstötningar som dominerande symtom talar starkt för GERD. Höga relativa hinder i mag-tarmkanalen kan ge refluxbesvär som enda symtom.
Undersökning och utredning
Klinisk bild
Vanligen är patienten opåverkad men vid komplikationer såsom blödning och perforation är patienten allmänpåverkad.
Status
Mjuk buk utan speciell ömhet.
Utredning
Fråga efter varningssymtom (se nedan), kortison, NSAID/ASA. Kliniska tecken till ikterus. Blodstatus, F-Hb. Leverstatus vid misstanke om sjukdom i lever, gallvägar eller pankreas (och i oklara fall). Överväg polikliniskt ultraljud lever/galla och vid misstanke om malignitet även DT. Var frikostig med att ta EKG, troponiner och efterfråga ansträngningsrelaterad hög buksmärta (talar för ischemisk hjärtsjukdom).
Alarmsymtom för malignitet:
GI-blödning, dysfagi (sväljningssvårigheter), odynofagi (sväljningssmärta),
tidig mättnadskänsla, järnbristanemi, viktnedgång, palpabel resistens,
förstorade lymfkörtlar, lång anamnes på tilltagande besvär.
Differentialdiagnoser
Patologi i lever, galla eller pankreas. IBS. Laktosintolerans. Glutenintolerans. Ischemisk hjärtsjukdom. Bukmalignitet.
Handläggning
Dyspepsi
Poliklinisk gastroskopi hos samtliga patienter med symtomdebut >50 år och hos samtliga patienter med alarmsymtom oavsett ålder.
Patienter <50 år som inte står på NSAID/ASA har låg risk för organisk sjukdom och kan utredas via vårdcentral med UBT (urea utandningstest) eller F-H. pylori (avföringstest). Vid positivt test behandlas patienten med eradikering av H. pylori.
Vid hög misstanke om organisk sjukdom eller utebliven förbättring gastroskoperas även dessa patienter.
Vid dyspepsibesvär utan riskfaktorer bör förskrivning av protonpumps-hämmare (PPI) undvikas. Om behandling förskrivs, välj i första hand H2-blockare såsom famotidin (Pepcid) tbl 10 mg i två veckor och remittera patienten till vårdcentral för noggrann klinisk utvärdering. Rekommendera motion, rökstopp, alkoholstopp och höjd huvudända på natten. Sätt ut ev NSAID/ASA. Vid upprepade besvär antacida såsom Novalucid eller Gaviscon vid behov, men undvik kronisk PPI-behandling utan indikation. Obs! Ranitidin tillhandahålls ej längre på grund av cancerrisk.
Ulkus
Vid gastroskopiverifierat ulkus duodeni är eradikeringsbehandling förstahandsval
(PPI 20 mg 1 x 2, T. amoxicillin 1 g x 2 + klaritromycin 500 mg x 2 i 7 dagar
Eradikeringsbehandling vid terapisvikt eller pc-allergi (PPI 20 mg 1 x 2 + T. metronidazol 400 mg 1 x 2 + T. klaritromycin 500 mg 1 x 2 i 7 dagar).
Vid gastroskopiverifierat ulkus ventrikuli
- Positiv HP-test: Eradikeringsbehandling enligt ovan samt PPI 20 mg 1 x 1 till kontrollgastroskopi ca 4–8 v.
- Negativ HP-test: PPI 20 mg 1 x 1 och kontrollgastroskopi 4–8 v.
Ventrikelulkus ska alltid kontrolleras med gastroskopiundersökning till läkning.
Ompröva och sätt om möjligt ut NSAID/ASA. Vid stark indikation sätt in PPI som profylax.
GERD
Rekommendera patienten att vid behov prova receptfria läkemedel. Om behandling initieras från akutmottagningen (H2-blockare, PPI, Gaviscon) är det mycket viktigt att det efter två veckor görs en symtomutvärdering, förslagsvis via vårdcentral då även ställningstagande till gastroskopi bör göras. Om PPI sätts in, välj omeprazol framför esomeprazol.
Gastroskopi bör göras på samtliga patienter oavsett ålder med alarmtecken (sväljningssvårigheter, smärta vid matintag, tecken till blödning, oklar eller atypisk symtombild, tveksam effekt av PPI eller symtom tillsammans med kontinuerligt behov av högre PPI-dos än den som rekommenderas i FASS). PPI och H2-blockare ska sättas ut/ej förskrivas minst en vecka inför gastroskopi då det kan dölja positiva fynd. Antacida går bra inför gastroskopi.
Kort om PPI
Indikationerna för PPI är konstaterad (i praktiken gastroskopiverifierad) GERD, ulkussjukdom, ulkusprofylax i förekommande fall, H. pylori-eradikering eller det ovanliga Zollinger-Ellisons syndrom. PPI har ingen effekt vid funktionell dyspepsi, men har signifikanta långtidsbiverkningar (benskörhet, njurpåverkan, infektiös gastroenterit, buksmärtor, meteorism, illamående). Sätt ut/undvik förskrivning av
PPI (och H2-blockare) minst en vecka innan gastroskopi, använd istället antacida.
Paraesofagealt bråck
Bakgrund
Bland hiatusbråck är glidbråcket det vanligaste då cardia glider upp ovanför hiatus.
Ett glidbråck ger sällan akuta besvär utöver reflux och dysfagi. Ett paraesofagealt bråck innebär att cardia ligger nedanför hiatus men en glipa bredvid ger förutsättning för att en del eller större delen av ventrikeln hernierar upp i thorax. Detta är i allmänhet ett mer akut tillstånd som kan innebära att delar av det inkarcererade innehållet får en cirkulationsrubbning. Tillståndet måste diagnostiseras och behandlas snabbt.
Undersökning och utredning
Anamnes, klinisk bild
Kräkningar. Svårigheter att svälja, smärta i thorax ofta utstrålande till rygg och skuldra. Ibland andningspåverkan och feber.
Lab, röntgen etc
Blodstatus, CRP, LPK, blodgruppering, bukprover, elektrolyter, BAS-test vid beslut om operation, blodgas. Ev EKG, troponin och D-dimer beroende på symtombild. Diagnosen ställs med DT thorax/buk, men kan även ställas vid gastroskopi.
Diffrentialdiagnoser
Hjärtinfarkt, lungemboli, aortadissektion, pankreatit, perforerat ulkus, esofagus-perforation, mediastinit.
Handläggning
Behandling av inklämt paraesofagealt bråck är efter radiologisk diagnostik en avlastande V-sond och därefter eventuellt gastroskopi för försök till dekompression. Kirurgisk åtgärd kan vänta till dagtid om patienten inte är allmänpåverkad eller har alarmerande stegring av CRP.
Perforerat ulkus
Bakgrund
Sår i magsäck eller tolvfingertarm kan ibland perforera vilket medför att mag- och tarminnehåll plötsligt kommer ut i bukhålan. H. pylori förekommer i högre grad i låg- och medelinkomstländer, varpå nylig migration från dessa är en viktig riskfaktor för perforerat ulkus vid buksmärta även hos unga patienter!
Undersökning och utredning
Anamnes, klinisk bild
Patienten insjuknar ofta med plötslig kraftig smärta. I vissa fall föregås insjuknandet av några dagars dyspeptiska besvär. Patienten ligger stilla, är ofta blek och allmän-påverkad. Efterfråga riskfaktorer: rökning, tidigare ulkus, NSAID, kortison och nylig invandring från H. pylori-endemiskt land. Vid svår brännskada/sepsis (Curlings ulkus) och hjärnskada (Cushings ulkus) kan ulkus uppstå sekundärt.
Status
Buken är ofta tyst och peritonitstatus föreligger. Muskelförsvar kan dock saknas hos exempelvis äldre.
Lab, röntgen etc
Blodstatus, CRP, leverstatus. Blodgruppering och BAS-test. EKG och troponin.
DT kan bekräfta misstanken om fri gas, men bör göras skyndsamt så att inte operation fördröjs. Bedside UL på akutmottagningen kan visa fri vätska i buken.
Differentialdiagnoser
Annan tarmperforation till exempel perforerad divertikulit eller tumör. Hjärtinfarkt, pleurit, gallstensanfall, pankreatit, njursten eller ileus.
Handläggning
Kontakta kirurgjour. Smärtlindra. V-sond. Förbered patienten för operation. Operation bör ske utan tidsfördröjning. Lägg in patienten fastande med dropp (vätska upp patienten). Ordinera PPI i.v. (till exempel esomeprazol eller pantoprazol 80 mg x 2). Om patienten har en hög anestesirisk kan konservativ behandling med V-sond och PPI bli aktuellt. Vid täckt perforation, dvs där man radiolgiskt inte ser så mycket fri gas och vätska utanför duodenum och patienten inte har något kraftigt bukstatus kan också konservativ behandling bli aktuell, men detta får bedömas från fall till fall. Sepsisbehandling med iv vätska och antibiotika.
Esofagusperforation
Bakgrund
Esofagusperforation är ett livshotande tillstånd då innehåll i matstrupen läcker ut i mediastinum vilket leder till mediastinit och snabbt progredierande sepsis. Det var tidigare, innan moderna behandlingsprinciper (stentning), förknippat med hög dödlighet. Klassiskt ses triaden plötsligt påkommen bröstsmärta och subkutant emfysem på halsen efter kräkning (Macklers triad).
Undersökning och utredning
Anamnes, klinisk bild
En esofagusperforation kan uppkomma spontant i samband med kraftig kräkning (perforationen kallas då Boerhaves syndrom) och sekundärt till andra ovanligare orsaker till plötslig tryckökning i esofagus såsom kraftig Heimlich-manöver. Vanligare orsak till esofagusperforation är dock iatrogena skador i samband med gastroskopi och då särskilt vid endoskopiska terapeutiska ingrepp. Vid kräkning uppstår oftast en perforation distalt i esofagus med läckage ut i vänster pleura.
Status
Bröstsmärta, feber, takypné, andningsbesvär. Subkutant emfysem kring halsen i
ca 25% av fallen. Mediastinala gnidningsljud vid hjärtauskultation (Hammans tecken). Heshet, dysfagi och hematemes kan förkomma. Påverkade vitalparametrar.
Diffrentialdiagnoser
Hjärtinfarkt, lungemboli, aortadissektion, perforerat ulkus, pneumothorax, pankreatit.
Lab, röntgen etc
Temp. Blodstatus, CRP, LPK, blodgas, koagulationsstatus, blodgruppering och BAS-test. EKG och troponin. Ev D-dimer för differentialdiagnostik men torde stiga vid esofagusperforation. DT thorax-buk med peroral kontrast (direkt i samband med undersökningen), vid esofagusperforation ses luft i mediastinum, eventuellt kontrastläckage och vänstersidig pleuravätska.
Handläggning
Inläggning med total fasta, iv vätska och smärtlindring. Undvik v-sond! Ge syrgas om tecken på cirkulatorisk svikt. Konsultera kirurgjour tidigt, beställ DT frikostigt om misstanke på esofagusperforation finns. Överväg intensivvård eller intermediärvård då mediastinit inte sällan har ett allvarligt förlopp. Ge antibiotika (cefotaxim 2 g, 1 x 3 eller piperacillin/tazobaktam 4 g, 1 x 3). Planera för thoraxdränage på vänster sida efter diskussion med kirurgjour. I de flesta fall är behandlingen numera gastroskopi och stentning i narkos i kombination med thoraxdrän. I vissa fall är kirurgi fortfarande att föredra. Finns inte möjlighet att stenta bör patienterna skickas till enheter som behandlar esofagussjukdomar. Inför transport ska patienten antibiotikabehandlas och thoraxdrän anläggas (efter diskussion med mottagande enhet).
Främmande kropp i esofagus
Bakgrund
Esofagus har tre anatomiskt trånga områden där främmande kroppar lättast fastnar: vid cricofaryngeusmuskeln (proximalt), arcus aortae och nedre esofagussfinktern. Främmande kroppar kan fastna på grund av mekaniskt hinder (Zenkerdivertikel, striktur, web, Schatzky-ring, tumör, eosinofil esofagit) eller motorikstörning i esofagus (akalasi, esofagusspasm). Ofta hittas dock ingen grundorsak, patienten har helt enkelt intagit något som är för stort för att passera esofagus.
Undersökning och utredning
Anamnes
Ofta uppenbar anamnes på stopp i matstrupen efter matintag eller accidentell nedsväljning av främmande kropp (tandprotes, mynt etc). Fråga efter tidigare känd striktur i esofagus eller Zenkerdivertikel. Många patienter har upprepade gånger drabbats av liknande problem. Efterfråga allergier (eosinofil esofagit).
Klinisk bild
Ofta relativt opåverkad patient såvida stoppet inte sitter väldigt proximalt. Då kan patienten ulka, uppleva högt andningshinder och ha svårt att svälja sin saliv. Vid penetrerande främmande kropp kan bröstsmärtor föreligga. Om man ber patienten dricka vatten kommer vätskan i retur (snabbt om främmande kropp proximalt, efter en liten stund om distalt). Patienten har oftast lättast att nivåbestämma föremål som sitter proximalt, övriga förläggs ofta till jugulum.
Status
Eventuell salivretention. Smärta vid vassa föremål eller perforation. Andningssvårigheter om stort föremål ligger mycket proximalt i esofagus. Krepiterande lungljud vid auskultation och subkutant emfysem tyder på esofagusperforation (vilket kan leda till mediastinit).
Lab, röntgen etc
Diagnos och nivåbestämning av den främmande kroppen kan ofta baseras på den typiska kliniska bilden. Vid misstanke om perforation (vasst föremål) ta CRP och LPK och gör DT esofagus/thorax med peroral kontrast. Vanlig esofagusröntgen är i regel inte nödvändig och riskerar i en del fall bara att handläggningen fördröjs.
Handläggning
Snabb handläggning vid misstanke om perforerande eller retande föremål (batterier, fisk- och kycklingben, magneter, vassa tandproteser, slemhinneretande läkemedel etc) eller vid allmänpåverkan på grund av proximal främmande kropp.
I övriga fall kan man avvakta, men den främmande kroppen bör extraheras inom 24 timmar. Medicinsk behandling av främmande kroppar varierar stort i Sverige, evidensen är låg. Prova att ge vichyvatten: patienten får då gärna stå upp och försöka svälja flera klunkar i snabb följd för att försöka ”trycka” ned främmande kroppen. Läkemedel kan också prövas i väntan på extraktion: Stesolid 1–5 mg i.v./rektalt (anpassas efter patient) eller glukagon 1–2 mg i.m. (relaxerar glatt muskulatur) eller nitroglycerin 0,5 mg sublingualt.
Extraktion:
Proximalt belägen främmande kropp kan med fördel handläggas med rak esofagoskopi av ÖNH-kollega, som även kan utföra trakeoskopi eller bronkoskopi vid osäkerhet om samtidig aspiration. Övriga fall bör åtgärdas endoskopiskt med flexibel teknik för att minska risken för perforation, i vissa fall under narkos. Notera att extraktionsmetoden kan variera beroende på lokala traditioner och kompetensnivå. Patienter med främmande kropp i esofagus är i regel inläggningsfall men kan i vissa fall handläggas via akuten. Inlagda patienter bör fasta.
Vid pentererande främmande kropp bör diskussion föras mellan ÖNH/kirurg/gastroenterolog beroende på kompetens och positionering av den främmande kroppen."
Uppföljning
Vid upprepade upphakningsbesvär bör patient i första hand följas upp med gastroskopi för att utesluta organisk orsak såsom malignitet, eosinofil esofagit, striktur eller esofagusweb (till exempel Plummer-Vinsons syndrom). Esofagusröntgen med per oral kontrast görs vid misstanke om krikofaryngeusdysfunktion eller Zenkerdivertikel, samt vid misstanke om motorikstörning i esofagus då utredningen även bör kompletteras med manometri.
Gallstensanfall
Bakgrund
I Sverige har 10–25% av den vuxna befolkningen gallsten. Det är vanligare hos kvinnor och ökande med ålder. Endast ca 10% är symtomgivande. Okomplicerat gallstensanfall uppkommer då en sten fastnar i gallblåse-halsen eller ductus cysticus och därmed förorsakar en tryckstegring i gallblåsan när den försöker tömma sig i samband med födointag. Övervikt, kvinnligt kön, fertil ålder och graviditet predisponerar. Ärftlig komponent.
Undersökning och utredning
Anamnes, klinisk bild
Smärta nedom höger arcus och/eller i epigastriet, ofta med utstrålning bakåt ryggen och upp mot höger skuldra. Ofta attackvis med debut 15–60 minuter efter måltid, ihållande i några timmar och oftast övergående spontant. Illamående och kräkningar förekommer. Om smärtan består mer än 6–8 timmar, särskilt om feber utvecklas talar det för kolecystit.
Status
Ibland kraftig smärtpåverkan initialt. Palpömhet, men inte peritonitretning, nedom höger arcus eller i epigastriet samt dunkömhet över höger arcus. När anfallet gått i regress kan bukstatus vara normalt. Ikterus tecken på djup gallsten. Negativt Murphys tecken. Palpabel oöm gallblåsa i kombination med tyst ikterus (dvs utan gallstenssmärta) tyder på gallgångs-/pankreasmalignitet (Courvoisiers tecken).
Lab, röntgen etc
Leverstatus (inkl. pankreasamylas). LPK och CRP är som regel normala vid ett okomplicerat gallstensanfall. Temp. Radiologiskt UL-gallgångar bekräftar diagnosen, men behöver inte göras akut om patienten blir smärtfri spontant eller på nedanstående behandling. EKG, hjärtmarkörer och urinsticka är ofta indicerade för differential-diagnostik. Bedside-UL på akutmottagningen kan ge ytterligare stöd för diagnosen vid typiska symtom men bör kompletteras med UL via röntgen om inciderat.
Differentialdiagnoser
Stenavgång. Gallstenskomplikationer (kolecystit, pankreatit), ulkus, gastrit, uretärsten, pyelonefrit, hjärtinfarkt, appendicit. Aortadissektion.
Handläggning
Inj. ketoralak (Toradol) 30 mg/ml, 0,5 ml i.v. eller i.m (kan upprepas en gång) alternativt Lixidol 0,5–1,0 ml. Om otillräcklig effekt eller kontraindikation mot NSAID rekommenderas i.v. eller s.c. oxikodon (Oxycontin) 5–7,5 mg eller i.v. eller s.c. morfin.
Om patienten trots given smärtlindring inte blir besvärsfri bör arbetsdiagnosen omprövas och patienten läggas in. Diskutera med mer erfaren kollega.
Uppföljning
Vid okomplicerat gallstensanfall, beställ polikliniskt ultraljud inom fyra veckor med uppföljning enligt sjukhusets rutiner eller via husläkare. Patienten går hem med recept på supp. NSAID-preparat 50 mg (maxdos 150 mg/dygn) vid behov, eller supp. ketogan 10/50 mg, alternativt supp. Morfin APL 5–10 mg vid kontraindikation mot NSAID.
Försiktighet med förskrivning av opioid från akutmottagning. Tidigare rekommenderat spasmofen tillhandahålls ej längre. Speciella dietföreskrifter saknas, men om patienten själv noterat att viss mat orsakar smärta kan sådan undvikas.
Patienten ska informeras om att söka akut om nya anfall som inte svarar på smärtlindring och/eller smärta i kombination med feber utan annan uppenbar förklaring (kolecystit, kolangit). Vid upprepade gallstensanfall bör patienten följas upp med snart återbesök på kirurgmottagning för ställningstagande till elektiv kolecystektomi. Asymtomatisk gallstenssjukdom ska inte opereras med undantag för ”porslinsgallblåsa” och större gallblåsepolyper (>1 cm).
Kolecystit
Bakgrund
90–95% av alla kolecystiter orsakas av gallsten som fastnat i gallblåse-halsen, ductus cysticus eller ductus koledokus. Detta leder till en tryck-stegring i gallblåsan och en inflammatorisk process som från början är aseptisk men kan bli sekundärinfekterad. De flesta patienter, men långt ifrån alla, har tidigare haft gallstensbesvär. 5% utgörs av akalkulös eller ischemisk kolecystit, dvs frånvaro av gallsten.
Undersökning och utredning
Anamnes, klinisk bild
Under några timmar successivt stegrande och ihållande molvärk nedom höger arcus/epigastriet, ofta med utstrålning mot ryggen och höger skuldra.
Feber/subfebrilitet, ofta allmän sjukdomskänsla, illamående och ibland kräkningar. Enstaka patienter är septiska och allmänpåverkade.
Status
Positivt Murphys tecken. Palpationsömhet, ofta kraftig, nedom höger arcus/i epigastriet, ofta med lokal peritonitretning och ibland med en palpabel resistens. Förekommer både med och utan feber.
Lab, röntgen etc
Leverstatus inklusive pankreasamylas, blodstatus och elektrolytstatus. LPK och CRP är som regel förhöjda. U-sticka. Temp. Ultraljudsundersökning beställs akut, men behöver inte utföras nattetid. Bedside-UL på akutmottagningen kan initialt påvisa trycköm väggförtjockad gallblåsa (sono-grafiskt Murphys tecken) med sten och omkringliggande inflammatoriskt vätskebräm. Gallstas (bilirubin, ALP, GT) talar för kolangit. Vid gallstas men buksmärtan gått över kan det tala för att stenen passerat ut genom trång gallgång (stenavgång; kan ha förhöjda stasprover inkl pankreasamylas!). För differentialdiagnostik är ibland lungröntgen, DT-buk och EKG samt troponin aktuellt.
Differentialdiagnoser
Basal pneumoni, appendicit, pankreatit, kolangit (isolerat eller tillsammans med kolecystit), pyelonefrit, gastrit/ulkus, hjärtinfarkt, tumör.
Handläggning
Patienten läggs in fastande med i.v. vätska och smärtlindring samt remiss för UL. Svårighetsgraden kan klassificeras med beslutsstöd som till exempel Tokyo Guidelines-skalan för akut kolecystit utifrån vitalparametrar, lab och klinisk bild (liknande skala finns för akut kolangit, se nedan). Är patienten allmänpåverkad eller om det finns flera differentialdiagnoser bör DT-buk göras akut. Antibiotika ges inte i första hand men bör övervägas vid hög feber, frossa och allmänpåverkan samt till immunosupprimerade patienter. Blododla!
Antibiotikabehandling (om det är indicerat)
- Inj. piperacillin-tazobaktam (Tazocin) 4 g x 3 i.v.
Vid pc-allergi ges:
- Inj. trimetoprim-sulfametoxazol 16 mg/80 mg (Eusaprim, Bactrim) 10 ml i.v. x 2
eller - Inj. ciprofloxacin 400 mg x 2 i.v.
På avdelningen tas ställning till fortsatt fasta inför eventuell akut kolecystektomi, vilket rekommenderas men beror på patientens övriga hälsotillstånd och sjukdoms-duration. Om lång anamnes (>5–7 dagar) eller annat som talar emot operation ges konservativ behandling med fasta och dropp, ev. antibiotika och/eller UL-ledd gallblåsedränering.
Uppföljning
Eventuell elektiv kolecystektomi i ett senare skede, efter 6–8 veckor.
Akut pankreatit
Bakgrund
Akut inflammation av bukspottkörtel, utgörs av ödem och ibland (10–20%) nekroser i körteln och omkringliggande vävnad. Påverkar endokrin och exokrin funktion. Upp till 20% utvecklar måttlig-svår pankreatit med risk för multiorgansvikt. Prioritet är målstyrd vätskebehandling, definitiv behandling saknas. Ibland kan underliggande orsaken åtgärdas (akut kolecystektomi/ERCP vid gallstensgenes).
Klassiska pankreatitorsaker: alkohol (1/3), gallsten i djupa gallgången (1/3). Ovanligare: post-ERCP-komplikation, trauma, sepsis, hypovolemi, pankreas-/gallgångscancer, hypertriglyceridemi, hyperkalcemi, läkemedel (ffa biologiska ”-ib:erna”), autoimmun/metabol sjukdom, viroser och idiopatiskt.
Undersökning och utredning
Anamnes, klinisk bild
Snabbt insättande kraftiga epigastriella smärtor. Utstrålning mot ryggen eller vänster arcus. Ofta illamående, kräkningar och feber 38–39°. Uttorkning, minskad urin-produktion. Inhämta anamnes avseende gallstenssjukdom, alkoholkonsumtion, tidigare pankreatit, nylig endoskopi/ERCP/bukoperation, trauma, hyperlipidemi, malignitet, infektion och ärftlighet för pankreassjukdom. Läkemedelsgenomgång.
Status
Kraftig palpationsömhet i epigastriet, ev vänster arcus. Dehydreringsgrad. Takykardi, takypné och hypoxi kan ses. Lokal/generell peritonit, sekundär tarmparalys med tysta tarmljud/uppdriven buk och lungödem vid svårare sjukdomsgrad. Flank- (Grey-Turners tecken) eller umbilicalhematom (Cullens tecken) vid hemorragisk pankreatit.
Lab, röntgen etc
För akut pankreatitdiagnos krävs 2 av 3 kriterier:
- P-Pankreasamylas >3 gånger det övre referensintervallet
- Plötslig övre buksmärta, ofta mot rygg och vänster arcus
- Radiologiska tecken på akut pankreatit
Blod- och elektrolytstatus, CRP, leverstatus inkl pankreasamylas. PK, albumin, glukos. Artärblodgas med laktat. EKG och troponin hos äldre eller hjärtsjuka
(typ 2-hjärtinfarkt?). Lågt Hb kan indikera hemorragisk pankreatit.
Inneliggande följs CRP (förlopp) och glukos. Triglycerider och kalcium tas på avdelning om alkohol- och gallstensorsak uteslutits. Unga pat utan riskfaktorer bör utredas med autoimmun/metabol/genetisk screening.
Radiologi
- UL buk är förstahandsradiologi vid pankreatit. Görs dagtid och man efterfrågar gallsten och vidgade intra- och extrahepatiska gallgångar. Om känd gallstens-sjukdom kan UL ev avvaktas.
- DT buk i akutskedet ffa vid knepig differentialdiagnostik (perforerat ulkus, aortaaneurysm/-dissektion) eller om anamnes överstiger fem dygn (lokala komplikationer: nekroser, vätskeansamlingar?).
- Upprepat UL, MRCP eller EUS på avdelning vid kvarstående misstanke om gallsten (eller periampullär cancer) efter ett initialt negativt UL buk.
Initial svårighetsgradering
Svår akut pankreatit definieras som persisterande (>48 timmar), organsvikt måttlig akut pankreatit som övergående (<48 timmar) organsvikt och mild akut pankreatit som frånvaro av organsvikt.
I akutskedet skulle ev beslutsstödet HAPS (Harmless Acute Pancreatitis Score) kunna användas för att identifiera lågriskpatienter för IVA vid ett förstagångsinsjuknande i akut pankreatit. Även förekomst av SIRS, organsvikt (chock), ålder >65 år, BMI >25 och betydande komorbiditet predisponerar för måttlig-svår akut pankreatit.
Harmless Acute Pancreatitis Score (HAPS):
Prediktor | Poäng |
---|---|
Peritonit | 1 |
Kreatinin >177 µmol/l | 1 |
EVF >0,43 (män) eller >0,40 (kvinnor) | 1 |
0 poäng indikerar låg risk för utveckling av svår akut pankreatit och komplikationer. ≥1 poäng kan ej utesluta detta. |
Differentialdiagnoser
Kolecystit, kolangit. Ulkus med/utan perforation. Aortaaneurysm/-dissektion. Akut mesenteriell ischemi. Angina pectoris, hjärtinfarkt. Basal pneumoni. Mjältinfarkt.
Handläggning
Alltid inläggning. AVA/IVA vid allmänpåverkan eller flertalet riskfaktorer/hög HAPS-poäng >1. Fokusera på målstyrd vätskebehandling och smärtlindring. Allmän-påverkade patienter med risk att utveckla svårare pankreatit bör ha KAD. Daglig vikt. Kontroller enligt till exempel NEWS2, minst var 6:e timme första dygnet, screenar för klinisk försämring (organsvikt) och möjliggör målstyrd vätskebehandling. Kontakt med narkos- eller IVA-jour vid försämring.
Modern nutrition innebär flytkost om patienten vill äta (dvs avsaknad illamående, kräkning, tarmparalys, svår buksmärta). Vid svår akut pankreatit bör patienten fasta och erhålla i.v. underhållsvätska med 5% glukos + elektrolyter, och kan efter tre dygn erbjudas till exempel enteral nutrition via tarmsond. CRP, P-glukoskurva. Vitamin B1 och bensodiazepin mot delirium tremens och kramper vid misstänkt alkoholgenes. Antibiotika endast vid infekterad nekros eller sepsis.
Målstyrd vätskebehandling vid akut pankreatit
I.v. vätska ska ges tidigt. Ringer-Acetat. Börja med infusionstakt 5–10 ml/kg/tim och justera takten minst var 6:e timme för att uppnå/bibehålla kliniska behandlingsmål:
- Hjärtfrekvens <120/min och timdiures 0,5–1 ml/kg/tim
- Observera: Ordinera inte okritiskt flera liter per dygn utan att reevaluera behandlingen och den kliniska utvecklingen!
Målstyrd vätskebehandling
Bolusdos kristalloid vätska i.v. vid chock. Initiera vätskebehandling med Ringer-Acetat 5–10 ml/kg/h och styr den fortsatta uppvätskningen enligt urinproduktionen (mål 0,5–1 ml/kg/) och hjärtfrekvensen (mål <120/min). Infusionstakten reevalueras och justeras vb minst var 6:e timme för att undvika över- och undervätskning. Första dygnet innebär ofta 2000–4000 ml vätska (Styrs av patientens allmänpåverkan). Från akuten ordineras den initiala vätsketillförseln och ytterligare vätska ordineras från avdelingen. Patienter med risk för svår pankreatit, dvs de med kraftig smärta, hemokoncentration och allmänpåverkan bör ges upp emot 4 liter vätska per dygn och ibland ännu mer.
Multimodal smärtlindring
Paracetamol i.v./p.o. Frikostigt med opioidbaserad smärtlindring i akutskedet. Undvik NSAID pga dehydrering. Överväg thorakal EDA tidigt vid svår, opioidresistent smärta.
Behandla underliggande orsak (gallsten)
Ibland kan underliggande gallstensorsak behandlas. ERCP med sfinkterotomi mot gallsten i djup gallgång, särskilt om samtidig pankreatit-kolangit. Akut kolecystektomi under samma vårdtillfälle vid mild akut pankreatit rekommenderas numera. Vid måttlig-svår sjukdom planeras elektiv kolecystektomi efter utskrivning för att förhindra recidiv. Hypertriglyceridemi eller hyperkalcemi behandlas medicinskt. Avhållsamhet från alkohol ingår i den fortsatta preventiva behandlingen vid alkholutlöst pankreatit.
Komplikationer
DT buk med kontrast vid utebliven förbättring fem dygn efter insjuknandet. Lokal pankreas-/peripankreatisk nekros börjar uppstå efter tre dygn och associeras med ökad morbiditet och mortalitet. Oftast ickeinfekterade (sterila) och behöver inte alltid åtgärdas invasivt. Infekterad nekros antibiotikabehandlas i samråd med infektionsläkare.
Efter 4 veckor kan pseudocystor eller walled-off necrosis (”WON”) bildas då omkringliggande ödem och nekros inkapslas. De åtgärdas i regel endast vid smärta, kompression eller infektion, med till exempel transgastriskt endoskopiskt dränage. Ovanliga pankreatitkomplikationer: hemorragisk pankreatit, bukkompartment, splanchicus-ventrombos och pseudoaneurysm.
Uppföljning
Minst 1 års alkoholkarens! Informera vid utskrivning efter måttlig-svår akut pankreatit om risken för endokrin och exokrin dysfunktion och symtom på dessa. Erbjud uppföljande utredning om orsaken till pankreatiten ej fastställts (radiologi, autoimmun utredning, osv). Erbjud elektiv laparoskopisk kolecystektomi inom 4 veckor om operation inte gjorts inneliggande.
Kolangit
Bakgrund
Akut kolangit orsakas av en bakterieinfektion i gallvägarna på grund av avflödeshinder. Gallgångsobstruktion beror oftast på koledokussten, tumör eller skleroserande kolangit. Nyligen genomgången ERCP samt förekomst av stent/drän i gallvägarna kan också orsaka akut kolangit. Tidigare operation med koppling av tarm till gallvägarna (till exempel hepaticojejunostomi) kan också vara en orsak till kolangit. Kolangit är en pre-sepsis eller sepsis och behovet av intensivvård ska utvärderas kontinuerligt.
Undersökning och utredning
Anamnes, klinisk bild
Sepsis med feber, frossa och allmänpåverkan. Klassisk presentation med feber, ikterus och smärta i höger arcus (Charcots triad). Förekomst av Charcots triad samt cirkulatorisk chock och medvetandepåverkan (Reynolds pentad) talar för allvarlig kolangit.
Status
I status dominerar sepsisbilden till skillnad från vid kolecystit. Bukstatus mindre fokalt uttalat än vid till exempel kolecystit. Sällan peritonit.
Lab, röntgen etc
Leverstatus inklusive pankreasamylas (gallstasproverna bilirubin, ALP och GT brukar vara förhöjda och differentierar kolangit laboratoriskt mot kolecystit). LPK, CRP, elektrolyter och blododling. Temp. Ultraljudsundersökning beställs akut men behöver inte göras nattetid. Oftast ses vida gallvägar och ibland andra kolangittecken, även om orsaken till gallvägshindret inte alltid kan påvisas. För närmare kartläggning och diagnostik av underliggande patologi kan DT lever/ pankreas eller MRCP vara indicerat, detta beställs i sådant fall från avdelningen. Ta odling på gallan från
eventuellt drän.
Differentialdiagnoser
Kolecystit. Pankreatit. Hepatit, basal pneumoni.
Handläggning
Patienten läggs in fastande med täta kontroller av vitalparametrar, KAD (timdiures), i.v. vätska och antibiotika. Rundodling. IVA-behov kan föreligga och ska utvärderas kontinuerligt. Svårighetsgraden kan klassificeras med beslutsstöd som till exempel Tokyo Guidelines-skalan för akut kolangit, baserat på tecken på systemisk inflammation, laboratoriska tecken på gallstas och radiologi (liknande skala finns för akut
kolecystit, se ovan).
I första hand ges:
- Inj. piperacillin/tazobaktam (Piperacillin/Tazobactam) 4 g x 3 i.v.
Vid pc-allergi ges exempelvis:
- Inj. trimetoprim-sulfametoxazol (16 mg/80 mg) (Eusaprim, Bactrim) 10 ml i.v. x 2, eller
- Inj. ciprofloxacin (Ciproxin) 400 mg x 2 i.v.
Mild kolangit behandlas med antibiotika, ofta kan ERCP undvikas i akutskedet men betänks om terapisvar uteblir, samtidig pankreatit-kolangit eller om patienten har stasvärden. Måttlig kolangit ska också erhålla antibiotika och kan indicera tidig ERCP eller perkutant transhepatiskt galldränage (PTC).
Svår kolangit är en faktisk sepsis och kräver skyndsam handläggning avseende symtom (sepsis) och orsak (gallstas)! ERCP eller PTC ska göras så snart patientens tillstånd tillåter, men i akutskedet är intensivvården prioriterad.
Stasikterus
Bakgrund
Ikterus orsakas av ett överskott av bilirubin i vävnaderna. Orsaken till bilirubinstegringen kan vara pre-, intra- eller posthepatisk. Posthepatisk ikterus uppkommer p.g.a ett försämrat gallavflöde till tolvfingertarmen, benämns i kliniska sammanhang stasikterus och är det som kommer behandlas i detta kapitel. Vid stasikterus kan hindret vara benignt (sten i gallgången, striktur, gallstens-pankreatit) eller malignt (tumör i gallvägar, lever, duodenum eller pankreas). Stasikterus utan feber eller smärtsymtom (tyst ikterus) är ett alarmsymtom för posthepatisk malignitet och ska utredas via SVF. I praktiken blir patienter med tyst ikterus vanligen inlagda akut för utredning.
Vid stopp i gallgångarna stiger koncentrationen av bilirubin i blodet och patienten blir ikterisk vilket blir synligt i huden när bilirubin stiger över 50–70 mikromol/L, i ögonvitorna inte sällan redan vid bilirubinvärden omring 40 mikromol/L.
Undersökning och utredning
Anamnes, klinisk bild
Tillkomst av mörk urin kan vara ett första symtom. Kittfärgad (ljus) avföring, gula ögonvitor och klåda är andra vanliga symtom. Ett kort förlopp med buksmärtor indikerar sten i gallgången (koledokussten) eller pankreatit. Ett mer långdraget förlopp, försämrad aptit och viktminskning kan tyda på malignitet. Feber och stasikterus talar för kolangit som ofta behöver behandlas akut (se Kolangit).
Status
Palpationsömhet och muskelförsvar i övre delen av buken talar för inflammation (kolecystit, gallstenspankreatit). Palpabel leverkant med resistenser, palpabel gallblåsa (Courvoisiers tecken), avmagring eller lymfkörtlar supraklavikulärt hos en ikterisk patient talar för gallgångs-/pankreasmalignitet.
Lab, röntgen etc
Lever-, blod- och elektrolytstatus. CRP. Kraftigt förhöjt ALP men endast en måttlig ökning av ASAT och ALAT talar för stasikterus. Kraftigt förhöjda ASAT och ALAT med måttlig ALP-förhöjning indikerar snarare leverparenkymskada men kan ses tidigt i förloppet vid ocklusion orsakad av koledokussten. Då en ikterisk patient kan ha en försämrad koagulationsförmåga bör även koagulationsstatus kontrolleras. Vid hemolytisk ikterus stiger LD medan haptoglobin sjunker.
Radiologi
Ultraljud är ofta en förstahandsundersökning med vilken man med god diagnostisk träffsäkerhet kan få en uppfattning om det finns konkrement i gallblåsan (gallsten), vidgade gallvägar eller levermetastaser. Däremot är ultraljud en dålig metod för att kartlägga papillområdet och pankreas. På en ikterisk patient med misstanke om distalt hinder i gallvägarna där ultraljud inte funnit någon uppenbar benign orsak till gallstasen bör därför datortomografi (DT) utföras.
Differentialdiagnoser
Det finns ett flertal medicinska och infektiösa diagnoser som kan ge ikterus. Anamnes, radiologi och lab är vägledande. Vidgade gallvägar talar för stasikterus av benign eller malign orsak där ofta endoskopisk eller kirurgisk åtgärd krävs. Vilken typ av intervention som är aktuellt avgörs i samråd med kirurgspecialist.
Handläggning
Patient med stasikterus ska handläggas i samråd med kirurgspecialist. Vid tyst ikterus ska patienterna skyndsamt utredas via kirurgiklinik, oftast inneliggande. Som alltid får en bedömning av patientens allmäntillstånd vägleda behovet av inläggning. Om patienten har feber ska kolangit misstänkas och behandling inledas inneliggande (se Kolangit).
Komplikationer efter obesitaskirurgi
Bakgrund
Två typer av obesitasoperationer dominerar i Sverige idag, Roux-en-Y gastric bypass (RYGB, en annan benämning GBP) och sleeve gastrectomy (SG). Patienterna går vanligtvis hem en till två dagar efter operationen eller när de klarar att få i sig en liter vätska över en dag.
Komplikationer efter obesitaskirurgi brukar indelas i akuta (inom 30 dagar) och sena. I Sverige är 30-dagarsmorbiditeten cirka 8% och 30-dagars-mortaliteten ca 0,02%.
Akuta komplikationer
Läckage i gastroenteroanastomosen (GE), i enteroenterala anastomosen (EEA) eller i stapelraden drabbar ca 1% av patienterna. Som regel ger läckagesymtom innan patienten skrivs ut, men det finns fall där symtom uppkommit upp till en månad efter operationen. Läckage i EEA är ovanligt och kliniskt svårdiagnostiserat men kan vara livshotande.
Bukstatus vid anastomosläckage är svårbedömt. Var frikostig med kontraströntgen hos patienter med allmänpåverkan, takykardi (>100 slag/minut) eller feber. Söker patienter efter utskrivning är symtomen ofta buksmärta och feber och utreds med DT-buk med p.o. och i.v. kontrast. Ordinera fasta. Om stark misstanke (septiskt påverkad patient) eller konstaterad tarmperforation, ordinera i.v. antibiotika (piperacillin/tazobaktam 4 g x 3). Konstaterat läckage behandlas akut med laparoskopi/laparotomi, dränage och i vissa fall med stentning. Vid tidigt läckage, inom första dygnet, kan direktsuturering övervägas.
Läckage vid gastric sleeve (större delen av ventrikeln avlägsnas) blir ofta mer
allvarliga, eftersom ventrikelsaften är mer toxisk när den innehåller galla och pankreasenzymer. Läckaget är större än vid RYGB, sitter ofta vid Hiska vinkeln och är svårbehandlat.
DVT/Lungemboli
Obesitas är en riskfaktor för att utveckla DVT/lungemboli. Alla patienter som genomgår obesitaskirurgi ska därför ha trombosprofylax (till exempel Fragmin 5000 E x 1).
Anastomosförträngning i EEA
I samband med att man syr slitsarna vid en GBP finns det risk för knickbildning med stopp i EA:n. Detta innebär att sekretion från ventrikelresten, gallblåsan och pankreas inte kan tömmas ut i tunntarmen utan backar upp i ventrikeln. Detta kan resultera i en så kallad ”blow-out” som ger upphov till buksmärtor, illamående med oförmåga att kräkas och hicka. Ibland är det bara trångt i passagen från den alimentära slyngan och då är det kräkningar och svårigheter att få i sig vätska som är dominerande symtom.
Diagnos ställs bäst med en DT-buk där dilatation i den bortkopplade ventrikelresten noteras. Patienten ska opereras akut. Ibland räcker det att komma förbi EEA:n med ett kolo- eller enteroskop. Ibland krävs laparoskopitomi med gastrostomi.
Anastomosblödning
Blödningar kan förekomma i bukväggen, från porthålen, oment/mesenterium, andra närliggande organ eller de lokalisationer där tarmen delats med anastomosmaskin.
Det sistnämnda är det vanligaste och symtomen är då hematemes, melena och anemi.
I många fall avstannar blödningen spontant. Patienterna utreds med gastroskopi, ges vätska och ev. transfusion. Instabil patient gastroskoperas akut.
Sena komplikationer
Ileus
Hos patienter som opererats med öppen RYGB förekommer postoperativ ileus som vid all annan öppen bukkirurgi. Patienter som opererats laparoskopiskt hade tidigare en ännu högre risk att utveckla ileus, då operationen ger förutsättningar för interna bråck. Denna risk har dock minskat när man vid primäroperationen syr igen slitsarna.
Symtomen kan vara allt från intermittenta smärtor i vänster hypokondrium till uttalad ileusbild med svåra generella buksmärtor. Överväg DT-buk även om undersökningen ofta är svårbedömd. Kliniskt förlopp är viktigast och man ska vara frikostig med diagnostisk laparoskopi eller laparotomi. Invagination i trakten kring EEA:n är ett specialfall efter RYGB, detta syns ofta bra på DT men kan vara intermittent.
Gravida RYGB-opererade patienter med buksmärtor
Sen graviditet utgör en svår grupp eftersom diagnostisk laparoskopi ev. inte kan utföras sent i graviditeten. Interna bråck kan inträffa till följd av att tarmpaketet förskjuts uppåt av en växande uterus. Vid allmänpåverkan och klinisk misstanke om internt bråck får man i samråd med gynekolog överväga laparotomi. Gravida slutar ofta med PPI-behandling under sin graviditet varför gastroskopi för att utesluta stomalt sår (se nedan) bör övervägas vid epigastrialgier.
Stomalt sår
Ger ofta symtom som molande värk i epigastriet som ibland lindras av födointag. Andra symtom är anemi och blödning. Diagnosen ställs med gastroskopi och behandlas med PPI i dubbel dos (40 mg x 1). Patienterna ska följas tills såret är läkt. Vid akut blödning följs sedvanliga riktlinjer för behandling (se Övre gastrointestinal blödning).
I andra fall utvecklar patienten en striktur som ger sig till känna som dysfagi och kräkningar. Även vid SG ser man strikturer. Diagnos ställs genom gastroskopi och strikturen kan behandlas med ballongdilatation som dock ofta måste upprepas. Vid lång anamnes på kräkningar ska man misstänka tiaminbrist och substituera.
Nutritionsproblematik
Upptaget av B12, folsyra, järn, calcium och spårämnen som zink och magnesium är delvis påverkat efter obesitaskirurgi. Alla obesitasopererade patienter uppmanas att dagligen ta en multivitamintablett och många kliniker ger patienterna extra D-vitamin, B12 och folsyra. Långvariga kräkningar kan ge tiaminbrist och Wernicke-Korsakoffs syndrom. Ca 10% utvecklar järnbrist. Dock har många patienter järnbrist före operation. Vid mikrocytär anemi ska man ta fullständig blodstatus innan behandling startas. Vissa patienter kan behöva parenteral järnsubstitution.
Hypoglykemi
Det finns rapporter om svåra hypoglykemiepisoder efter RYGB. Dessa debuterar cirka fyra år efter operationen och är skilda från den ”dumping”-symtomatologi (=buksmärta och diarré då hyperosmolär matmassa passerar för snabbt in i tunntarm) som vissa patienter upplever efter operation. Dessa patienter ska utredas av endokrinolog tillsammans med obesitaskirurg.
Gallstensbildning
I samband med viktnedgång efter obesitaskirurgi är det inte ovanligt att patienterna bildar gallsten och i ökad omfattning får symtom av dessa. Om patienten har koledokussten efter en RYGB-operation kan detta handläggas med operation och transcystisk stenextraktion. Om ERCP görs blir denna komplicerad och måste göras via den avstängda ”stormagen” via en gastrotomi. Detta kan göras antingen med öppen eller laparoskopisk teknik.
Om innehållet
Publicerad: April 2022
Övre gastrointestinal blödning
Författare: Lennart Boström
Reviderad av: Gustaf Drevin, Folke Hammarqvist
Dyspepsi, ulkus och gastroeso-fagal refluxsjukdom (GERD)
Författare: Folke Hammarqvist och Bonnie Bengtsson
Reviderad av: Gustaf Drevin
Paraesofagealt bråck
Författare: Folke Hammarqvist
Perforerat ulkus
Författare: Daniel Schain
Reviderad av: Gustaf Drevin
Esofagusperforation
Författare: Folke Hammarqvist
Främmande kropp i esofagus
Författare: Elin Marsk, Lalle Hammarstedt Nordenvall och Petronella Pettersson
Reviderad av: Petronella Pettersson, Lalle Hammarstedt Nordenvall
Gallstensanfall
Kolecystit
Författare: Rebecka Zacharias
Reviderad av: Gustaf Drevin
Akut pankreatit
Författare: Marcus Holmberg, Rikard Henricsson och Carl-Eric Leijonmarck
Reviderad av: Gustaf Drevin och Folke Hammarqvist
Kolangit
Författare: Rebecka Zacharias
Reviderad av: Gustaf Drevin och Folke Hammarqvist
Stasikterus
Författare: Lars Enochsson
Reviderad av: Gustaf Drevin
Komplikationer efter obesitaskirurgi
Författare: Erik Näslund och Jacob Freedman