Förmaksflimmer

Bakgrund

Oregelbunden hjärtrytm utan P-vågor. Vanligaste rytmrubbningen hos den vuxna befolkningen, förekommer hos cirka 5% av individer >65 år. Medför ökad risk för stroke, hjärtsvikt samt ökad mortalitet.

Riskfaktorer: Hypertoni, thyreotoxikos, lungsjukdom, hjärtsvikt, ischemisk hjärtsjukdom, diabetes, övervikt, alkohol, akut infektion, klaffvitier, sömnapnésyndrom, större kirurgi.

Utredning: Blodprov (Hb, Na, K, kreatinin, CRP, P-glukos, lipider, TSH, T3, T4).

Ekokardiografi (dimensioner, signifikant vitium, vänsterkammarfunktion). Vänsterkammarfunktion svårbedömd vid snabb frekvens. Överväg 24-timmars EKG eller arbetsprov för värdering av frekvensreglering.

Frekvensreglering

Intravenös behandling

Sällan nödvändigt med iv behandling. Alltid under telemetriövervakning.

  • Betablockad (metoprolol) iv.
  • Digoxin iv främst vid hjärtsvikt i kombination med snabbt FF.
  • Icke kärlselektiv kalciumblockad (verapamil) iv (cave systolisk hjärtsvikt). Bör ej kombineras med betablockad.
  • Amiodaron-infusion i särskilda fall. (Obs! Beakta risk för farmakologisk konvertering, krav på effektiv antikoagulation vid flimmerduration >48 timmar, se nedan).

Peroral behandling

  • Betablockare (metoprolol, bisoprolol).
  • Digoxin, har effekt framförallt i vila, används som singelterapi eller som tillägg till betablockad vid otillräcklig frekvensreglering.
  • Icke kärlselektiv kalciumblockad (verapamil och diltizem). Ska undvikas vid systolisk hjärtsvikt på grund av negativt inotrop effekt.
  • Amiodaron används i undantagsfall.

Obs! Se till att FF-patienterna har adekvat behandling av hypertoni och hjärtsvikt samt livsstilsfaktorer inkl. sömnapné.

Antitrombotisk behandling

Ökad risk för stroke (enligt CHA2DS2-VASc score). Gäller samtliga flimmertyper (paroxysmalt, persisterande och permanent) samt förmaksfladder.

CHA2DS2-VASc score

CHA2DS2-VASc

CHA2DS2-VASc-poäng

Årlig risk för stroke

C: Hjärtsvikt

1 p

0

0,3 %

H: Hypertoni

1 p

1

0,9 %

A: Ålder ≥75 år

2 p

2

2,9 %

D: Diabetes mellitus

1 p

3

4,6 %

S: Tidigare stroke eller TIA

2 p

4

6,7 %

V: Aterosklerotisk sjukdom

1 p

5

10,0 %

A: Ålder 65-74 år

1 p

6

13,6 %

Sc: Kvinnligt kön*

1 p

7

15,7 %

*Kvinnligt kön som ensam riskfaktor motiverar inte antikoagulantiabehandling.

Vid CHA2DS2-VASc ≥1 poäng (≥2 poäng för kvinnor) bör OAK övervägas och om ≥2 poäng (≥3 poäng för kvinnor) är det rekommenderat.

ASA har idag ingen indikation som tromboemboliprofylax vid förmaksflimmer.

Allmänt: Det föreligger en underbehandling med antikoagulantia hos äldre patienter med FF och risk för tromboembolisk komplikation. Patienter ska riskstratifieras med avseende på tromboembolism och allvarlig blödning. Blödningsrisk påverkas av många faktorer. Man kan ta stöd av en riskscore, t.ex. HASBLED. Viktigast är dock att identifiera och åtgärda påverkbara riskfaktorer för blödning, se Blödningsrisk i avsnitt Antitrombotisk behandling.

Indikation och kontraindikation för antitrombotisk behandling vid FF ska kontinuerligt omprövas och ställningstagandet dokumenteras.

Val av preparat

  • NOAK väljs vid nyinsättning. Patient som behandlas med warfarin bör erbjudas byte till NOAK.
  • Observera att warfarin ska användas vid mekanisk hjärtklaff eller signifikant mitralstenos.
  • Bland fördelar med NOAK kan nämnas snabbt tillslag av effekt, mindre risk för intrakraniell blödning och att patienten “slipper” PK-INR-kontroller. Nackdelar är bland annat risk för dålig följsamhet till behandling (vid uteblivna kontroller) och något högre risk för gastrointestinala blödningar.
  • Ökad fallrisk utgör ingen kontraindikation för antikoagulantiabehandling.

NOAK (non-vitamin K orala antikoagulantia)

NOAK har högre prioritet än warfarin som tromboemboliprofylax vid FF (förutom till patienter med mekanisk hjärtklaff eller signifikant mitralisstenos). Indikation och dosering av NOAK är beroende av flera faktorer (ålder, blödningsrisk) men främst njurfunktion, varför eGFR alltid ska beräknas och följas. 

Uppdaterad information och riktlinjer för Region Stockholm finns på Janusinfo Länk till annan webbplats, öppnas i nytt fönster..
För mer detaljer om respektive läkemedelspreparat, se avsnitt Läkemedelslista.

Apixaban (Eliquis):

  1. Faktor Xa-hämmare.
  2. Normaldos är 5 mg x 2, men dosreduktion till 2,5 mg x 2 rekommenderas vid uttalad njursvikt, eGFR 15–30 ml/min eller vid 2 av följande 3 kriterier: ålder ≥80 år, vikt ≤60 kg och kreatinin ≥133 µmol/L, samt vid eventuell läkemedelsinteraktion.
  3. Apixaban ges ned till eGFR 15 ml/min, men det finns även viss klinisk erfarenhet för patienter med terminal njursvikt.

Dabigatran (Pradaxa):

  1. Trombinhämmare.
  2. Normaldos är 150 mg x 2, men dosreduktion till 110 mg x 2 rekommenderas vid vid ålder >80 år eller samtidig behandling med verapamil, och ska övervägas vid ålder 75–80 år, måttlig njursvikt, eGFR 30–50 ml/min, vid gastrit/esofagit/reflux samt vid annan ökad blödningsrisk.
  3. Elimineras till stor del via njurarna och är kontraindicerat vid eGFR <30 ml/min. Det finns en antidot, idarucizumab (Praxbind) som är effektiv och specifik så tillvida att den bara binder och reverserar dabigatran men ej påverkar övriga koagulationsfaktorer.

Edoxaban (Lixiana):

  1. Faktor Xa-hämmare.
  2. Normaldos är 60 mg x 1, men dosreduktion till 30 mg x 1 rekommenderas vid eGFR 15–50 ml/min, ökad blödningsrisk, vikt ≤60 kg samt vid eventuell läkemedelsinteraktion.
  3. Edoxaban kan ges ned till eGFR 15 ml/min.

Rivaroxaban (Xarelto):

  1. Faktor Xa-hämmare.
  2. Normaldos är 20 mg x 1, men dosreduktion till 15 mg x 1 rekommenderas vid eGFR 15-50 ml/min, ökad blödningsrisk samt vid eventuell läkemedelsinteraktion.
  3. Rivaroxaban kan ges ned till eGFR 15 ml/min.

Warfarin (Waran):

  1. Optimalt terapeutiskt intervall PK-INR 2.0-3.0 ger cirka 60-70% minskad strokerisk.
  2. Patienten ska vara välinformerad om kost- och läkemedelsinteraktioner.

Paroxysmalt FF

Minst 50% av nydebuterade FF spontankonverterar inom 24 timmar.

Läkemedelsbehandling: Behandla utlösande faktorer, se ovan. Symtomintensitet avgör behandling. Vid symtomatiskt FF ges frekvensreglering, se ovan. Vid fortsatt symtomatiskt FF trots adekvat frekvensreglering överväges antiarytmisk läkemedelsbehandling, i första hand dronedaron (Multaq) och flekainid (Tambocor). Amiodaron kan också övervägas i särskilda fall.

Obs! Samtliga antiarytmiska läkemedel medför risk för proarytmi. Samtidig strukturell hjärtsjukdom ökar denna risk, och ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi samt nedsatt vänsterkammarfunktion utgör kontraindikation för de flesta antiarytmiska läkemedel. Proarytmi för sotalol ökar vid kvinnligt kön, hypokalemi, lång QT, hjärtsvikt och njursvikt.

Invasiv behandling: Flimmerablation är indicerat vid terapisvikt med antiarytmika/betablockad, alternativt vid patientens önskemål om ablation istället för läkemedelsbehandling, hos patient med minst måttliga symtom – diskutera med arytmikunnig kollega. Thoraxkirurgi (Maze) kan övervägas när annan hjärtkirurgi samtidigt planeras.

Persisterande FF

Kräver konvertering för att återupprätta sinusrytm.

Frekvensreglering: Se ovan.

Konvertering (elkonvertering eller farmakologisk konvertering): Läs mer i avsnitt Konvertering av takykardier

  • Konvertering vid asymtomatiskt FF har låg prioritet, men kan övervägas vid förstagångsflimmer eller vid en tidig rytmreglerande strategi. Kan också övervägas vid nedsatt vänsterkammarfunktion med syfte att förbättra kammarfunktionen. Behandla underliggande orsaker.
  • Om patienten har långt mellan symtomgivande attacker kan upprepad konvertering vara en acceptabel behandlingsform. Om tidigt/täta recidiv trots antiarytmika, överväg istället adekvat frekvensreglering alternativt flimmerablation vid symtomatiskt flimmer.
  • Vid FF <48 timmar har vi tidigare elkonverterat utan OAK. Risk för trombembolisk komplikation är väldigt liten men vi rekommenderar nu att alla akuta konverteringar påbörjas NOAK så snabbt som möjligt (helst minst 3 timmar) innan konvertering och att patienter med CHA2DS2-VASc 0-1 fortsätter 4 veckor efter elkonvertering och patient med CHA2DS2-VASc ≥2 tillsvidare.
  • Ett alternativ till elkonvertering, vid flimmerduration <7 dagar, är farmakologisk konvertering med vernakalant (Brinavess).
  • Om FF >48 timmar - antikoagulantiabehandla minst 3 veckor med NOAK (patienten dokumenterar att varje dos tas) alternativt warfarin (3 veckors terapeutiskt PK-INR) före och minst 4 veckor efter konvertering.
  • TEE kan övervägas i vissa situationer vid FF som behöver konverteras utan fördröjning. Påbörja NOAK så snabbt som möjligt (helst minst 3 timmar) innan konvertering.

För patienter som redan står på NOAK och som blir föremål för konvertering (duration >48 timmar) måste patientens följsamhet till behandlingen värderas:

  • I analogi med warfarinbehandlade patienter (krav på 3 veckor med terapeutiskt PK-INR) krävs att patienten noggrant medicinerat med NOAK i 3 veckor före konvertering. Vid tveksamhet bör man vänta 3 veckor, instruera patienten om följsamhet till ordinationen samt informera om risken för tromboembolisk komplikation vid eventuell underbehandling.
  • Vid osäkerhet om patientens följsamhet till behandlingen med NOAK, och behov/önskemål om direkt konvertering (ej livshotande tillstånd) bör denna föregås av TEE.

Överväg profylax efter konvertering för att minska risk för recidiv av FF (kardiologbeslut): I första hand betablockad, dronedaron eller flekainid, i andra hand amiodaron.

Beakta noggrant indikation och kontraindikation för antiarytmisk läkemedelsbehandling samt risk för proarytmisk effekt. Om symtomatiskt FF trots adekvat antiarytmika, överväg flimmerablation. Tänk på att god kontroll av blodtrycket vid hypertoni minskar risken för flimmeråterfall, och är en förutsättning för en säker AK-behandling.

Permanent FF

Sinusrytm kan ej längre återupprättas.

Frekvensreglering: Behandlingsmålet är symtomstyrt, men det är rimligt med frekvensreglering till cirka 70-100/min i vila och 140/min vid måttlig ansträngning. Cirka 20-25% av patienter med permanent FF har nedsatt vänsterkammarfunktion. Denna kan vara reversibel med adekvat frekvensreglering.

Övriga metoder: His-ablation + pacemaker vid uttalade symtom och hög kammarfrekvens. Man kan förvänta sig en förbättring avseende symtom hos cirka 80% av patienterna och sannolikt också en förbättring av vänsterkammarfunktionen om denna är nedsatt. Vid nedsatt EF <45%, bör patienten erhålla CRT före His-ablationen.

Förmaksfladder

Regelbunden förmaksrytm cirka 250-350/min med regelbunden eller oregelbunden blockering. Ofta 2:1-blockering och vid klassiskt fladder ses typiska sågtandsformade fladdervågor i inferiora avledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket. Kan vara paroxysmal, persisterande eller permanent. Vid osäker diagnos, gör esofagus-EKG alternativt dokumentera EKG i samband med adenosinbehandling eller vid ökad AV-blockering på vanligt EKG så att fladdervågor framträder.

Antitrombotisk behandling: se FF.

Behandling: Se FF. Ablation vid förmaksfladder ger bot i >90% av fallen. Överväg ablation tidigt, framförallt om svårt att frekvensreglera och vid utveckling av takykardi-inducerad kardiomyopati vid fladder. Varning för oblockerat fladder som kan leda till hög kammarfrekvens.

Obs! Flekainid kan organisera ett flimmer till fladder och där fladderfrekvensen i förmaket bromsas av flekainid, med ökad risk för 1:1-överledning till kamrarna. Av denna anledning ska flekainid kombineras med frekvensreglerande läkemedel, ofta betablockad.

Om innehållet

Uppdaterad: Februari 2022
Faktagranskad: Februari 2022
Faktagranskare: Mattias Törnerud och Helge Brandberg, Danderyds sjukhus

Till toppen