Hyponatremi

Provtagning och undersökningar

Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys) eller elektrolytstatus. Glukos.

S-Osmolalitet, U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprov) vid (måttlig-)uttalad hyponatremi. U-Na har begränsat värde vid diuretikabehandling. Övrig provtagning beroende på klinisk bild och misstänkt orsak. U-Na <30 mmol/l och U-Osmolalitet <100 mmol/l är typisk för vattenintoxikation och ölpotomani samt för malnutrierade patienter med dåligt salt och proteinintag.

DT hjärna kan ge ledtrådar rörande hjärnödem men bör inte försena behandling av akut hyponatremi med symtom. LP är kontraindicerat.

Akut hyponatremi

Vanligaste orsakerna

• Psykotisk polydipsi (vatten­intoxikation) och i andra situationer med stort vattenintag av olika skäl.
• Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag. Akut hypernatremi/vattenbrist är emellertid vanligare hos personer som kollapsat vid långvarig ansträngning.
• Stort ölintag senaste 2 dagarna (ölpotomani).
• Iatrogent vid tillförsel av natriumfattiga vätskor (glukos).

Klinisk bild

Akut hyponatremi med allvarliga symtom: Huvudvärk, illamående, kräkningar, förvirring som kan leda till medvetandepåverkan, kramper och/eller koma. Kliniska tecken på hjärnödem kan vara diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer och positiv babinski. Hjärnödem medför risk för inklämning och död.

Akut hyponatremi med lätt-måttligt svåra symtom: Huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel, gångsvårigheter mm.

Behandling

Mål är att akut höja Na med 4-6 mmol/l vilket börhäva risk för inklämning. Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 50 ml Addex-Natriumklorid (4 mmol/ml), volymen blir 550 ml och Na-koncentration ca 3 %.

Symtomatisk akut hyponatremi med svåra – allvarliga – symtom, Na vanligen <120 mmol/l. I regel intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig. Utebliven eller långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning.

Ge 150 ml av 3%-NaCl-lösning (se ovan) under 5-10 min och kontrollera Na via blodgas. Na bör öka 4-6 mmol. Om patientens tillstånd förbättras närmaste halvtimmen efter infusionen kan man avvakta, annars ge ytterligare 150 ml under 5-10 min + kontrollera Na.

Vid utebliven förbättring efter 2:a infusionen bör andra orsaker till medvetandepåverkan sökas.

Efter 1 eller 2 doser hyperton NaCl ska man eftersträva långsam ökning av Na, ≤0,4 mmol/timme. Starta infusion Ringer-Acetat 1000 ml på 12 tim. Kontrollera Na varannan timme första 12 tim därefter kan kontrollerna glesas ut.

Symtomatisk akut hyponatremi med lätta-måttliga symtom, Na vanligen 120-125 mmol/l. Överväg 150 ml av den 3%-NaCl-lösningen (se ovan) under 10-20 min. Mål; höja Na 4-6 mmol/l och minska symtom.

Buljong + NaCl 9%, 120 ml po, har använts i maratonsammanhang.

Asymtomatisk akut hyponatremi, Na vanligen 125-129 mmol/l. Avvakta, följ klinik och diures. Nytt Na efter 1-2 tim.

Behandling vid oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk

Vid tecken på hjärnödem (medvetslöshet, diastolisk hypertoni, positiv babinski) behandla hyponatremin som akut initialt. I övriga fall behandla hyponatremin som kronisk. Efter eventuell infusions-behandling med 150 ml NaCl 3 % bör korrigeringen stanna av under 24 h. Detta gäller särskilt vid korrigering av grav hyponatremi med Na ≤110 mmol/l då risken för hjärnskada är ökad. Max 6 mmol/l höjning av Na första 24 tim har föreslagits i dessa fall om samtidig alkoholism, malnutrition, leversjukdom, hypokalemi eller hypofosfatemi annars gäller max 8 mmol/l ökning första 24 tim.

Patienter som inkommer med krampanfall och hyponatremi och samtidigt har epilepsi eller misstänkt alkoholutlöst abstinenskramp kan få krampanfall på grund av hyponatremi. Oftast rör det sig om underliggande kronisk hyponatremi i dessa fall. Vid Na <120 mmol/l överväg infusion 150 ml hypertoni NaCl enligt ovan.

Kronisk hyponatremi – orsaker

Ofta föreligger fler än en mekanism. Vanligast är SIADH, läkemedel (diuretika) och alkoholism.

SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion)

U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na >30 mmol/l.
Vanlig orsak till hyponatremi. Beror på en ökad ADH-frisättning från hypofysen. Orsakas ofta av farmaka, hypovolemi, infektioner, malignitet, eller kombination av dessa. Läkemedel: Antidepressiva, neuroleptika, opiater, NSAID, och antiepileptika (särskilt karbamazepin), protonpumpshämmare (PPI) samt porfyri. Illamående och smärta kan ge ADH påslag, t ex postoperativt. Dålig effekt av NaCl-infusion talar för SIADH.

Renala natriumförluster (U-Na >30 mmol/l)

• Diuretika, särskilt tiazider
• Mb Addison.
• Natriumförluster vid vissa njursjukdomar.
• Natriumförluster vid intracerebrala skador (”cerebral salt wasting”).

Extrarenala natriumförluster (U-Na <30 mmol/l)

På grund av kräkningar, diarréer, ileus. Brännskador.

Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites

Ökad extracellulärvolym. Na vanligen 120-130 mmol/l. U-Na <30 mmol/l, hypokalemi. (RAS-aktivering).

• Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk)
• Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l)

Klinisk bild

Symtomatisk hyponatremi med lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, muskelsvaghet, talsvårigheter, konfusion. Patienten har ofta en asymtomatisk lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Gastroenterit, infektion, värmebölja mm förvärrar hyponatremin och gör patienten symtomatisk.

Behandling

Om symtomatisk patient och första Natrium <120 mmol/l eftersträvas mycket långsam korrigering och Na ska följas varannan timme tills förbättring, därefter mera glest. Detta kräver i regel högre vårdnivå. Det är större risk med snabb korrigering än att avvakta hos patient med lätta symtom.

1. Na får öka maximalt 0,4 mmol/l per timme med maximal ökning 8 mmol/l första dygnet. Andra dygnet max 10 mmol ökning. Notera att patientens ”normala” Na sannolikt är <130 mmol/l.
2. Vid Na ≤110 mmol/l är risken för hjärnskada ökad och max 6 mmol höjning första 24 tim har föreslagits i dessa fall särskilt om samtidig alkoholism, malnutrition, leversjukdom, hypokalemi eller hypofosfatemi. Därefter max 8 mmol ökning av Na per dygn.
3. Symtomatiska patienter ges i första hand infusion Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml. En adekvat utgångsordination är inf 1000 ml på 12 timmar.
4. SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindrigare fall krävs inte infusionsbehandling. Om Na inte ökar adekvat (talar för SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionen ökas (tillsätt 80 mmol Addex-NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml).
5. Vätskekarens + tabl Natriumklorid per os (4-8 g/dag) under några dagar kan vara ett alternativ till infusionsbehandling (en tablett på 500 mg innehåller 8,5 mmol natriumjoner).

Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.

Vid dehydrering och kronisk hyponatremi kan man vid hypotension initialt ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natrium-koncentrationen i vätskan är samma som blodets.

Om Na ökar mer än 0,4 mmol/l gäller. Steg 1. Öka vätske-(vatten-) tillförsel per os om möjligt och stoppa eventuell infusion NaCl/Ringer-Acetat. Steg 2. Starta infusion Glukos 50 mg/ml, 1000 ml på 2-6 tim. Steg 3. Bromsa hög diures med vasopressin; Minirin 4 µg/ml, 0,25-0,5 ml iv eller sc. Minirin kan upprepas.

Asymtomatisk patient eller lätta symtom. Vid Na 120-130 mmol/l utred orsak och eliminera denna om möjligt. Detta räcker oftast som behandling.

Asymtomatisk, P-Na <120 mmol/l. Uteslut hyperglykemi eller pseudohyponatremi (se definition ovan). Patienten sannolikt adapterad till lågt Na och låg osmolalitet. Natriumtillförsel i detta läge kan vara farligt.

Icke rekommenderad behandling. Vasopressinantagonister har ingen plats i behandling av akut hyponatremi eller kronisk hyponatremi med akuta symtom.

Långtidsbehandling med tabl Natriumklorid ska inte ges rutinmässigt vid lätt-måttlig kronisk hyponatremi.

Osmotiskt demyeliniseringssyndrom (”Central pontin myelinolys”)

Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Detta gäller oberoende av utgångsvärde men risken är ökad vid låga Na eftersom en alltför snabb ”normalisering” av Na innebär en kraftigare höjning. Ökad risk har främst noterats vid Na ≤110 mmol/l hos riskgrupper, se ovan, och när kronisk hyponatremi missbedömts som akut. Efter en initial förbättring ses efter 2-6 dagar kognitiv störning, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, ataxi, pareser, kramper. Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. Hjärnskada har även rapporterats i några fall vid snabb ökning av Na utan hyponatremi. MR ger diagnosen men kan vara negativ initialt. Det finns ingen specifik behandling. Vid snabb ökning av Na och tidiga symtom kan man överväga sänkning av Na till en nivå som motsvarar en önskvärd ökning av plasma-natrium.

ICD-kod: Hyponatremi E87.1